PHF3は新規Pol II CTD読取ドメインSPOCを介してニューロン遺伝子発現を調節する【JST・京大機械翻訳】

Appel, L.-M.; Franke, V.; Bruno, M.; Grishkovskaya, I.; Kasiliauskaite, A.; Schoeberl, U. E.; Puchinger, M. G.; Kostrhon, S.; Beltzung, E.; Mechtler, K.; Lin, G.; Vlasova, A.; Leeb, M.; Pavri, R.; Stark, A.; Akalin, A.; Stefl, R.; Bernecky, C.; Djinovic-Carugo, K.; Slade, D.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218132794871 整理番号：22P0225511

PHF3は新規Pol II CTD読取ドメインSPOCを介してニューロン遺伝子発現を調節する【JST・京大機械翻訳】

PHF3 regulates neuronal gene expression through the new Pol II CTD reader domain SPOC

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発行年： 2020年02月12日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年02月12日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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RNAポリメラーゼII(Pol II)の最大サブユニットのC末端ドメイン(CTD)は転写とRNAプロセシングの調節ハブである。ここでは,転写とmRNA安定性を負に調節する新しいCTD結合因子としてPHDフィンガー蛋白質3(PHF3)を同定した。PHF3 SPOCドメインは,遺伝子の長さにわたってPol IIとSerine-2およびPHF3トラックでリン酸化されたCTD反復に優先的に結合した。PHF3は,そのTFIIS様ドメイン(TLD)を介してPol II結合に対しTFIISと競合し,その結果,バックトラックPol IIのTFIIS仲介レスキューを阻害する。ヒト細胞におけるPHF3ノックアウトまたはPHF3 SPOC欠失は,遺伝子のアップレギュレーションとmRNA安定性の全体的な増加をもたらし,ニューロン遺伝子の著明な抑制を伴う。重要なニューロン遺伝子は,Phf3ノックアウトマウス胚幹細胞で異常に発現し,神経分化障害を生じる。我々のデータは,PHF3が転写伸長とmRNA崩壊の界面でのニューロン遺伝子調節の顕著なエフェクターであることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現

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