NLRP3インフラマソームはPseudomonas aeruginosa感染好中球によるIL-1β分泌を選択的に駆動し,in vivoでの細菌殺菌を調節する【JST・京大機械翻訳】

Minns, M.; Lima, T.; Liboro, K.; Abbondante, S.; Miller, B. A.; Marshall, M.; Tran-Chau, J.; Rietsch, A.; Dubyak, G.; Pearlman, E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218365104050 整理番号：22P0330748

NLRP3インフラマソームはPseudomonas aeruginosa感染好中球によるIL-1β分泌を選択的に駆動し,in vivoでの細菌殺菌を調節する【JST・京大機械翻訳】

The NLRP3 inflammasome selectively drives IL-1β secretion by Pseudomonas aeruginosa infected neutrophils and regulates bacterial killing in vivo

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発行年： 2023年02月09日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年02月09日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

タイプIII分泌系(T3SS)を発現するグラム陰性細菌に感染したマクロファージは,NLC4インフラマソームを活性化し,ガスデミンD(GSDMD)媒介IL-1{ベータ}分泌とピロプトーシスを生じる。ここでは,T3SSエフェクターExoSとExoTを発現するPseudomonas aeruginosa株PAO1に感染した好中球におけるインフラマソームシグナリングを検討した。好中球によるIL-1{ベータ}分泌は,T3SS針およびトランスロコン蛋白質およびGSDMDを必要とした。マクロファージでは,PAO1とExoSとExoTを欠く変異体({Delta}exoST)は,IL-1{β}分泌に対しNLRP4を促進した。{Delta}exoST感染好中球からのIL-1{β}放出もNLRC4依存性であったが,これはExoSのADPリボシルトランスフェラーゼ活性を介してPAO1感染によるNLRP3依存性に再指示された。遺伝的および薬理学的アプローチは,NLRP3ではなくNLRP3がP.aeruginosa角膜感染マウスモデルにおいて細菌殺傷および疾患重症度を制限するために必須であることを明らかにした。これは,好中球対マクロファージによるインフラマソームサブタイプ使用の調節におけるExoS ADPRTの新しい役割と,緑膿菌角膜炎におけるNLRP3の予想外の役割を明らかにする。【JST・京大機械翻訳】

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感染免疫 , 細胞生理一般 , 微生物感染の生理と病原性 , 微生物の生化学 , 生体防御と免疫系一般

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