母性甲状腺ホルモンはゼブラフィッシュの脊髄神経発達中の神経細胞の多様性を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Silva, N.; Campinho, M. A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218553015928 整理番号：22P0316518

母性甲状腺ホルモンはゼブラフィッシュの脊髄神経発達中の神経細胞の多様性を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Maternal thyroid hormone increases neural cell diversity during zebrafish spinal cord neurodevelopment.

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (2件)： ,
資料名：
発行年： 2022年02月27日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月27日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

母体由来甲状腺ホルモン(MT3)は脊椎動物神経発達の基本因子である。ヒトでは,T3排他的輸送体モノカルボン酸輸送体8(MCT8)の変異は,Allan-Herndon-Dudley症候群(AHDS)をもたらす。AHDSの患者は,認知的および運動的結果を伴う中枢神経系の過少発達を示す。ゼブラフィッシュT3排他的膜輸送体MCT8の機能的障害は,AHDSのヒト患者で観察される症状を表現型し,このヒト状態を研究するための優れた動物モデルを提供することが示されている。このゼブラフィッシュモデルにおいて,MT3はゼブラフィッシュ神経発達中の異なる重要な発生経路のインテグレータとして作用する。ここでは,ゼブラフィッシュ神経発達中の非常に明確な時間間隔で生じるMT3の作用の発生時間を決定することにより,この知識を拡大した。MT3は神経特異化には関与しないが,特定の神経前駆細胞およびそれらに由来する神経系統を開発するのに基本的であると決定した。著者らのデータは,MT3が細胞非自律的な方法でNOTCHシグナル伝達の調節によってこの可能性を達成する証拠を提供する。所見は,MT3が神経前駆細胞の細胞多様性出力を拡大し,ヒトAHDSの背後にある細胞背景を確立し,限られたCNS発生を継承することを示した。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , ,
, , , , 【Automatic Indexing@JST】

神経の基礎医学 , 先天性疾患・奇形一般 , 実験用生物 , 中枢神経系

, , , , , ,

前のページに戻る