1-デオキシスフィンゴ脂質生合成は癌細胞における足場非依存性増殖と細胞膜エンドサイトーシスを損なう【JST・京大機械翻訳】

Cordes, T.; Kuna, R. S.; McGregor, G. H.; Khare, S. V.; Gengatharan, J.; Muthusamy, T.; Metallo, C. M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218799859599 整理番号：22P0312831

1-デオキシスフィンゴ脂質生合成は癌細胞における足場非依存性増殖と細胞膜エンドサイトーシスを損なう【JST・京大機械翻訳】

1-deoxysphingolipid biosynthesis compromises anchorage-independent growth and plasma membrane endocytosis in cancer cells

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発行年： 2022年08月10日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年08月10日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

セリンパルミトイルトランスフェラーゼ(SPT)は,主にセリンと脂肪酸アシルCoAを多様なスフィンゴ脂質に取込んでおり,細胞内または細胞内の膜およびシグナル伝達分子の構造成分として機能する。しかし,SPTは,低セリン利用性,アラニン蓄積,または遺伝性感覚ニューロパチータイプI(HSAN1)における疾患原因変異の文脈において基質としてアラニンも利用し,1-デオキシスフィンゴ糖脂質の合成および蓄積をもたらす。これらの種はニューロンにおける細胞毒性を促進し,定着非依存性癌細胞増殖の抑制を含む多様な細胞表現型に影響を与える。セリンとアラニンの変化は1-デオキシスフィンゴ糖脂質合成を促進するが,それらは癌細胞に重要な多くの他の代謝経路に影響する。ここでは,癌細胞における1-デオキシスフィンゴ糖脂質毒性の機構的駆動因子をより良く理解するため,同位体追跡,定量的メタボロミクスおよび機能的研究を組み合わせた。アラニン処理およびSPTLC1C133W発現は,1-デオキシ(ジヒドロ)セラミド合成および蓄積を誘導するが,中間代謝,他の脂質の存在量,または接着細胞の成長に,広く影響しない。しかし,内因性1-デオキシスフィンゴ糖脂質合成がSPTLC1C133W発現を介して誘導されたとき,スフェロイド培養と軟寒天コロニー形成は損なわれた。足場非依存性細胞増殖に対するこれらの影響と一致して,1-デオキシスフィンゴ糖脂質合成が細胞膜エンドサイトーシスを減少させることを観察した。これらの結果は,変化したアミノ酸代謝を細胞膜エンドサイトーシスに結び付けることにおけるSPTの混乱に対する潜在的役割を強調する。【JST・京大機械翻訳】

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酵素一般 , 神経の基礎医学

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