ハンチントン病マウスモデルの発現解析はロバストな線条体疾患の特徴を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Obenauer, J. C.; Chen, J.; Andreeva, V.; Aaronson, J. S.; Lee, R.; Caricasole, A.; Rosinski, J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218858806844 整理番号：22P0314438

ハンチントン病マウスモデルの発現解析はロバストな線条体疾患の特徴を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Expression analysis of Huntington disease mouse models reveals robust striatum disease signatures

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発行年： 2023年05月09日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年05月09日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Huntington病はハンチンチン遺伝子(HTT)における拡張トリヌクレオチド反復により生じ,より多数の反復は早期の疾患発症と関連する。原因遺伝子を同定したが,観察された疾患表現型との関連はまだ不明である。トリヌクレオチド反復数の増加を含むように設計されたマウスモデルを,異なる年齢で屠殺し,各反復長および年齢に特異的なRNAレベルおよび蛋白質レベル変化を検出し,疾患の転写および翻訳特性を調べた。RNA-seqおよび定量的プロテオミクスデータを8反復長までの14種類の組織について収集し,異なる年齢および異なる遺伝子および蛋白質発現を調べた。欠測プロテオミクスデータの修正法を採用して,ここで記述した。RNAと蛋白質レベルの両方で最も調節不全の組織が線条体であり,強い性効果が肝臓実験の全てで観察された。完全な差分表現結果は,HDinHD.orgウェブサイトに関する研究コミュニティに利用可能である。線条体における多重発現試験の結果を結合し,RNA疾患シグネチャと蛋白質疾患シグネチャを作成し,その特徴を外部データセットで検証した。これらのシグネチャはHDマウスにおける疾患進行の分子読出しを表し,さらにそれらのHD関連表現型を特性化し,候補治療介入の前臨床評価に有用である。【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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