14-3との相互作用のマクロサイクル安定化はCFTRの細胞膜局在と活性を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Stevers, L. M.; Wolter, M.; Carlile, G.; Macdonald, D.; Richard, L.; Gielkens, F.; Thomas, D.; Chakka, S. K.; Peterson, M. L.; Thomas, H.; Brunsveld, L.; Ottmann, C.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202219031952820 整理番号：22P0031486

14-3との相互作用のマクロサイクル安定化はCFTRの細胞膜局在と活性を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Macrocycle-stabilization of its interaction with 14-3-3 increases plasma membrane localization and activity of CFTR

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発行年： 2022年01月03日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月03日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

塩素チャンネルCFTRの障害活性は嚢胞性線維症の原因である。14-3蛋白質はCFTRを安定化し,その生合成と活性を増加させることが示されている。ここでは,第一級分子接着剤である14-3/CFTR複合体を安定化する大環状化合物の作用の同定と機構を報告する。この分子はF508del-CFTRの細胞膜局在と塩化物輸送を救出し,CFTR薬理学的シャペロン補正剤ルマカフター(VX-809)と相加的に作用した。【JST・京大機械翻訳】

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先天性疾患・奇形一般 , 分子遺伝学一般

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