PTENは共刺激のヒトTreg抑制に必要である【JST・京大機械翻訳】

Lam, A. J.; Haque, M.; Ward-Hartstonge, K. A.; Uday, P.; Wardell, C. M.; Gillies, J. K.; Speck, M.; Mojibian, M.; Geltink, R. I. K.; Levings, M. K.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202219331786965 整理番号：22P0317299

PTENは共刺激のヒトTreg抑制に必要である【JST・京大機械翻訳】

PTEN is required for human Treg suppression of costimulation

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発行年： 2022年03月07日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月07日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

調節性T細胞(Treg)療法は,移植拒絶,自己免疫疾患および移植片対宿主病の治療に対する臨床研究下にある。ゲノム編集の出現により,注意は治療利益のためのTreg機能の強化に変わった。Tregの特徴はPI3K-AKTシグナル伝達の活性化を減衰させ,そのPTENは主要な負の調節因子である。しかし,PTENの機能喪失研究は,T_reg機能と安定性の上方制御におけるPTENの必要性を決定的に示されていない。ヒトTregにおけるCRISPRに基づくゲノム編集を用いて,PTENアブレーションはTreg機能および安定性において全体的欠損を引き起こさないことを示した。むしろ,抗原提示細胞を抑制する能力を選択的に遮断する。PTEN-KO Tregは解糖活性の上昇を示し,FOXP3をアップレギュレートし,Treg表現型を維持し,系統安定性に識別可能な欠陥を持たない。機能的に,PTENは,in vitroおよびin vivoでのT細胞活性のヒトTregが仲介する阻害に対し不要であるが,抗原提示細胞による共刺激分子発現の抑制に必要である。これらのデータは,ヒトTreg活性のサブセットを制御するシグナル伝達経路の役割を初めて定義するものである。さらに,最適ヒトTreg機能に対するPTEN調節PI3K-AKT活性の機能的必要性を指摘した。【JST・京大機械翻訳】

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免疫反応一般 , 白血球,リンパ球

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