抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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ソマトスタチン発現(SST)介在ニューロンによる皮質抑制の減少は,治療抵抗性欝病と強く関連している。しかし,微小回路活性に対する減少したSST介在ニューロン阻害の影響が,脳波(EEG)シグナルで検出可能な特徴を持つかどうかは不明である。正常(健康)または減少したSST介在ニューロン抑制(うつ病)を有するヒト皮質微小回路の詳細なモデルを用いて静止状態活性およびEEGをシミュレートした。健康なマイクロ回路モデルは,静止状態EEGの緊急の重要な特徴を示し,鬱病マイクロ回路は,θ,αおよび低βパワー(4~15Hz)の増加を示した。うつ病の変化は,非周期広帯域と周期的θ成分の組合せを含んだ。次に,減少したパルブアルブミン発現(PV)介在ニューロン阻害に対応するものとは異なることを示すことにより,減少したSST介在ニューロン阻害のEEGシグネチャの特異性を示した。したがって,本研究は,詳細なヒト微小回路からシミュレートしたEEGにおける異なる特徴にSST介在ニューロン阻害レベルを結びつけるが,これは,EEGを用いたうつ病の機構的サブタイプをよりよく同定することができ,皮質阻害の非侵襲的モニター調節に役立つ。【JST・京大機械翻訳】