miR-329とmiR-495仲介Prr7ダウンレギュレーションはラット海馬ニューロンにおける恒常性シナプス抑制に必要である【JST・京大機械翻訳】

Inouye, M. O.; Colameo, D.; Ammann, I.; Schratt, G.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202219574678729 整理番号：22P0317485

miR-329とmiR-495仲介Prr7ダウンレギュレーションはラット海馬ニューロンにおける恒常性シナプス抑制に必要である【JST・京大機械翻訳】

miR-329 and miR-495-mediated Prr7 downregulation isrequired for homeostatic synaptic depression in rathippocampal neurons

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発行年： 2022年03月09日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月09日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

興奮性ニューロンにおけるホメオスタシスシナプス抑制(HSD)は,ネットワーク活性の慢性的増加の結果として興奮ニューロンを過剰励起から保護する細胞自律機構である。この過程において,興奮性シナプスは,シナプスAMPA受容体発現と樹状突起棘損失の減少により証明されるように,弱くなり,最終的に除去される。世界的に,樹状突起におけるmRNA翻訳の局所的制御のような全体的,細胞全体の機構,調節の局所型は,HSDにおいてますます認識されている。しかし,HSDに局所調節を必要とする興奮性蛋白質の同定はまだ限られている。ここでは,ラット海馬ニューロンの樹状突起におけるプロリンリッチ蛋白質7/膜貫通アダプター蛋白質3(Prr7)のダウンレギュレーションが,ピクロトキシン(PTX)による阻害シナプス伝達の阻害から生じるネットワーク活性の慢性的増加により誘導されるHSDに必要であることを示す。さらに,Prr7 mRNA翻訳を阻害し,HSDに必要な2つの活性調節miRNA,miR-329-3pおよびmiR-495-3pを同定した。更に,Prr7ノックダウンは,CDK5の薬理学的阻害により救済される,シナプス足場蛋白質SPARの発現を低下させ,分解からのSPARの保護を介し,興奮性シナプスの維持におけるPrr7蛋白質の役割を示すことを見出した。まとめると,著者らの知見は,慢性活性がCDK5-SPAR経路の上流でmiR-329およびmiR-495媒介局所Prr7減少をもたらす新規HSD機構を強調する。【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系

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