マルチスケールモデルは酵母複製老化時の代謝変化のドライバーとして蛋白質とATP要求間のトレードオフを示唆する【JST・京大機械翻訳】

Schnitzer, B.; Osterberg, L.; Skopa, I.; Cvijovic, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202219637332496 整理番号：22P0317426

マルチスケールモデルは酵母複製老化時の代謝変化のドライバーとして蛋白質とATP要求間のトレードオフを示唆する【JST・京大機械翻訳】

Multi-scale model suggests the trade-off between protein and ATP demand as a driver of metabolic changes during yeast replicative ageing

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発行年： 2022年03月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

蛋白質損傷の蓄積は,複製老化の主要な駆動因子の一つであり,最適条件下でも,時間にわたって再生する能力を低下させる細胞を記述する。反応性酸素と窒素種は蛋白質損傷の前駆体であり,従って老化と緊密に関連している。同時に,それらは細胞代謝の避けられない副産物である。細胞は高レベルの活性酸素と窒素種を感知でき,その後,損傷蓄積を遅くするために遺伝子調節を介してそれらの代謝を適応できる。しかし,より古いまたは損傷した細胞は,代謝ネットワーク全体にわたって酵素を割り当てる柔軟性が少なく,代謝にさらなる適応を強制する。複製老化時の代謝の変化を調べるために,モデル生物として出芽酵母を用いたマルチスケール数学モデルを開発した。モデルは3つの相互連結モジュールから成る:シグナル伝達ネットワークのBooleモデル,中心炭素代謝の酵素制約フラックスバランスモデル,および離散細胞分裂による成長および蛋白質損傷蓄積の動的モデルである。モデルは,機能的酵素のプールの減少および維持のためのエネルギー需要の増加による酵母野生型細胞において,平均寿命および連続分裂中の世代時間の増加のような複製老化の既知の特徴を説明できる。さらに,このモデルを3つの連続した代謝相を同定するために用い,その寿命中に細胞が受けることができ,複製能に及ぼす影響,および寿命制御のための介入スパンを提案した。【JST・京大機械翻訳】

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, , 【Automatic Indexing@JST】

細胞生理一般 , 遺伝子発現 , 生物学的機能

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