m6AデメチラーゼALKBH5はIGF2BPs標的遺伝子を不安定化し,非小細胞肺癌患者の予後を悪化させることで腫瘍細胞増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Tsuchiya, K.; Yoshimura, K.; Iwashita, Y.; Inoue, Y.; Ohta, T.; Watanabe, H.; Yamada, H.; Kawase, A.; Tanahashi, M.; Ogawa, H.; Funai, K.; Shinmura, K.; Suda, T.; Sugimura, H.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202220078290514 整理番号：21P0259885

m6AデメチラーゼALKBH5はIGF2BPs標的遺伝子を不安定化し,非小細胞肺癌患者の予後を悪化させることで腫瘍細胞増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

m6A demethylase ALKBH5 promotes tumor cell proliferation by destabilizing IGF2BPs target genes and worsens the prognosis of patients with non-small cell lung cancer

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資料名：
発行年： 2022年01月18日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月18日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

RNAにおけるN6-メチルアデノシン(m6A)の修飾およびm6Aデメチラーゼであるその消去剤ALKBH5は,ヒト発癌の様々な段階にわたって重要な役割を果たす。しかし,非小細胞肺癌(NSCLC)発生におけるALKBH5の関与は完全には解明されていない。本研究は,ALKBH5の発現がNSCLCで増加し,ALKBH5の発現増加がNSCLC患者の予後を悪化させたことを明らかにした。in vitro研究は,ALKBH5ノックダウンがPC9とA549細胞の細胞増殖能力を抑制し,G1停止を促進し,アポトーシス細胞数の増加を明らかにした。さらに,ALKBH5過剰発現は不死化細胞株の細胞増殖能力を増加させた。マイクロアレイ分析とウェスタンブロット法は,CDKN1AまたはTIMP3の発現がALKBH5ノックダウンによって増加することを明らかにした。これらの変化は,ALKBH5とIGF2BPの1つの二重ノックダウンによって相殺された。mRNAの低下は,少なくとも一部はIGF2BPsの1つによるこれらのmRNAの不安定化のためであった。結論として,ALKBH5-IGF2BPs軸は細胞増殖と腫瘍形成性を促進し,これがNSCLCの好ましくない予後を引き起こす。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , 【Automatic Indexing@JST】

腫ようの化学・生化学・病理学 , 遺伝子発現

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