抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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ストレス応答は,それらのホメオスタシス手術から緊急応答上昇までの重要な生理学的機能における即時ブーストを必要とする。しかし,この状態依存性変化の基礎となる神経機構は,ほとんど知られていない。in vivoおよびex vivo電気生理学とコンピュータモデリングの組み合わせを用いて,ホルモンストレス応答のエフェクターニューロンである視床下部(PVN)の脳室内核におけるコルチコトロピン放出ホルモン(CRH)ニューロンが,再発性阻害を介して異なる活性状態間で急速に移行することを報告する。特に,in vivo optrode記録は,非ストレス条件下で,CRHPVNニューロンが,しばしば,律動的に短いバースト(RB)で火災し,これは,長い([ ̄]2s)バースト間隔のため,発火率を制限することを示した。ストレスの多い刺激はRBを連続単一スパイキング(SS)に迅速に切り替え,発火率の大きな増加を可能にする。スパイキングネットワークモデルは,リカレント抑制が,この活性状態スイッチを制御でき,興奮性入力に対するスパイキング応答の利得をより広くできることを示した。生物学的CRHPVNニューロンにおいてex vivoで,著者らの計算モデルに由来する全細胞電流の注入は,RBとSSの間のin vivo様スイッチを再構成し,生理学的に適切なネットワーク入力が単一ニューロンにおける状態依存計算を可能にするという直接的証拠を提供した。まとめると,CRHPVNニューロンにおける状態依存性活性動力学の新しい機構を提示した。【JST・京大機械翻訳】