コハク酸は炎症誘発性副腎皮質機能不全を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Mateska, I.; Witt, A.; Hagag, E.; Sinha, A.; Yilmaz, C.; Thanou, E.; Sun, N.; Kolliniati, O.; Patschin, M.; Abdelmegeed, H.; Henneicke, H.; Kanczkowski, W.; Wielockx, B.; Tsatsanis, C.; Dahl, A.; Walch, A.; Li, K. W.; Peitzsch, M.; Chavakis, T.; Alexaki, V. I.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202220266807249 整理番号：22P0343280

コハク酸は炎症誘発性副腎皮質機能不全を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Succinate mediates inflammation-induced adrenocortical dysfunction

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資料名：
発行年： 2022年09月02日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年09月02日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸は炎症に応答して活性化され,副腎皮質による抗炎症グルココルチコイドの産生の増加をもたらし,それにより内因性フィードバックループを示す。しかし,重度の炎症は副腎の副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)への反応性を低下させるが,基礎となる機構はよく理解されていない。ここでは,トランスクリプトミクス,プロテオミクスおよびメタボローム分析により,LPS誘導全身炎症が,TCAサイクルのダウンレギュレーションおよび酸化的リン酸化を含むステロイド産生副腎皮質細胞における著しい代謝変化を誘発することを示した。炎症はコハク酸デヒドロゲナーゼ(SDH)のレベルでTCAサイクルを破壊し,コハク酸蓄積と撹乱ステロイド産生をもたらす。機構的に,IL-1{ベータ}は,DNAメチルトランスフェラーゼ1(DNMT1)のアップレギュレーションとSDHBプロモーターのメチル化を介し,SDHB発現を低下する。その結果,コハク酸レベルの増加は酸化的リン酸化とATP合成を損ない,ステロイド産生の減少をもたらした。まとめると,IL-1{β}-DNMT1-SDHB-スクシナート軸がステロイド産生を破壊することを証明した。著者らの知見は,重症炎症における副腎機能不全に対する機構的説明だけでなく,治療介入のための潜在的標的を提供する。【JST・京大機械翻訳】

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, 【Automatic Indexing@JST】

内分泌系の生理と解剖学 , 遺伝子発現 , 副腎ホルモン

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