長鎖非コードRNA MEG3はアルツハイマー病におけるニューロンネクロトーシスを活性化する【JST・京大機械翻訳】

Balusu, S.; Horre, K.; Thrupp, N.; Snellinx, A.; Serneels, L.; Chrysidou, I.; Arranz, A. M.; Sierksma, A.; Simren, J.; Karikari, T.; Zetterberg, H.; Chen, W.-T.; Thal, D. R.; Salta, E.; Fiers, M.; De Strooper, B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202220371431556 整理番号：22P0315736

長鎖非コードRNA MEG3はアルツハイマー病におけるニューロンネクロトーシスを活性化する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA MEG3 activates neuronal necroptosis in Alzheimer's disease

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発行年： 2022年02月20日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月20日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

要約:要約/要約:細胞損失はAlzheimer病(AD)の決定的な特徴であるが,ニューロンがいかにして,これが疾患1の他の定義特性に関連するかは不明のままである。既存のin vivo ADモデルはADの神経病理学を非常に軽度または非ニューロン細胞損失で部分的に再現するだけであった。ここで,アミロイド病理学に曝露したマウス脳に異種移植したヒトニューロンは,サルコシル不溶性タウフィラメント,陽性Gallas銀染色,放出リン酸化タウ(P-tau181)を血液中に放出し,かなりのニューロン細胞損失を示し,ADにおけるアミロイド病理への単純な曝露による完全なTau病理誘導のモデルを提供することを示した。変化は,ヒトニューロンに特異的であり,マウスニューロンで示す軽度の効果と対照的であった。ヒトニューロンにおけるコア転写プログラムは,ニューロン特異的長非コードRNAであるMEG3の強いアップレギュレーションにより特性化される。MEG3はin situでAD患者のニューロンでも強くアップレギュレートされる。MEG3発現のみは,in vitroでヒトニューロンで壊死症を誘導するのに十分である。経口投与された小分子受容体相互作用蛋白質(RIP)キナーゼ-1および-3阻害剤は,この新規ADモデルにおける神経細胞損失を救済した。このように,異種移植されたヒトニューロンはアミロイド病理学に一意的に感受性であり,ADの神経病理学的特徴のすべてを再現し,最終的に壊死症により死亡する。【JST・京大機械翻訳】

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神経系の疾患

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