多様な調節経路はStreptococcus pneumoniaeのエピジェネティックに分化した相変異体における能力誘導のベットヘッギングを調節する【JST・京大機械翻訳】

Kwun, M. J.; Ion, A. V.; Oggioni, M. R.; Bentley, S. D.; Croucher, N. J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202220397918070 整理番号：22P0317341

多様な調節経路はStreptococcus pneumoniaeのエピジェネティックに分化した相変異体における能力誘導のベットヘッギングを調節する【JST・京大機械翻訳】

Diverse regulatory pathways modulate bet hedging of competence induction in epigenetically-differentiated phase variants of Streptococcus pneumoniae

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (5件)： , , , ,
資料名：
発行年： 2023年07月10日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年07月10日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Streptococcus pneumoniaeが抗生物質耐性とワクチン誘導免疫を獲得できるにもかかわらず,形質転換は肺炎球菌の多様な割合で起こる。転座可変制限修飾(tvr)遺伝子座により駆動される変化したメチル化パターンによって区別された単離RMV7の相変異体は,それらの形質転換効率およびバイオフィルム厚さにおいて著しく異なった。これらの違いは,対応するtvr対立遺伝子が遺伝子座を欠くRMV7誘導体に導入されたときに複製された。RNA-seqは1型線毛の差次的発現を同定し,生物膜形成の変化を引き起こし,より少ない形質転換変異体,RMV7domにおける能力誘導の阻害を引き起こした。これは,RMV7domiにおけるManLMNのより低い発現に部分的に起因し,N-アセチルグルコサミンを輸入することにより,能力誘導を促進した。この効果はグラム陰性能力調節機構のオーソログにより増強された。さらに,ファージ関連染色体島はRMV7domにおいてより活性であり,ストレス応答蛋白質ClpP及びHrcAの発現増加による形質転換を阻害した。しかし,HrcAは,Ca ̄2+補給または熱ショックに依存して,他の変異体における能力誘導を増加させた。したがって,形質転換効率の不均一性は,それが影響を受ける多様なシグナル伝達経路を反映していると思われる。この調節複雑性は,共座標だが確率的bet heding挙動を生成するために,クオラムセンシングシグナルを同期させるための集団全体の応答を調節するであろう。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , ,
, , , , 【Automatic Indexing@JST】

遺伝子操作

, , , , , , ,

前のページに戻る