CACNB4過剰発現は性特異的様式で樹状突起棘密度を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Parker, E. M.; Kindja, N. L.; DeGiosio, R. A.; Salisbury, R. B.; Krivinko, J. M.; Cheetham, C. E. J.; MacDonald, M. L.; Sweet, R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202220676227452 整理番号：22P0314182

CACNB4過剰発現は性特異的様式で樹状突起棘密度を減少させる【JST・京大機械翻訳】

CACNB4 overexpression decreases dendritic spine density in sex-specific manner

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発行年： 2022年02月03日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月03日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

正準電位依存性カルシウムチャンネル(VGCC)サブユニット複合体は,1サブユニット,イオン透過性チャンネル,プラス3補助サブユニット,{ベータ},2{デルタ}および{γ}から成る。{ベータ}は最も広く研究されている補助サブユニットであり,細胞膜への1サブユニットの適切な前方輸送に必要である。1サブユニットは樹状突起部位を含むニューロンの細胞質へのカルシウムイオンの電位依存性運動を仲介し,そこでは細胞内カルシウムの増加が樹状突起棘の構造的及び機能的可塑性を形成するシグナル伝達カスケードを開始する。遺伝学的研究は,統合失調症を含む神経発達障害の病因におけるカルシウムシグナル伝達機能不全を強く関係する。樹状突起脊椎密度(DSD)は,DSDが小脊椎の喪失により駆動される一次聴覚皮質における統合失調症において有意に減少し,小脊椎損失はVGCC{β}サブユニット{ベータ}4において見出されたALFDFLKのペプチドレベルの増加と関連する。{β}4レベルを増加させるためのCACNB4の過剰発現は,皮質ニューロン培養における小脊椎密度を選択的に低下させた。ここで述べた研究は,神経発達状況内で無傷の哺乳類系におけるこのin vitro観察を検証することを述べる。神経発達においてCACNB4を過剰発現させ,成体刺激点における雄および雌マウスの大脳皮質におけるDSDおよび形態を評価した。次に,オスとメスのマウス皮質における{β}蛋白質レベルと{β}4蛋白質-蛋白質相互作用を特性化した。過剰発現は,小さな樹状突起棘密度を選択的に低下させたが,この効果は雌マウスでのみ存在し,発情期からは生じなかった。代わりに,DSDに対する性依存的効果は,雄対雌マウスの{β}4インタラクトームにおける性差に対応し,VGCC{ベータ}サブユニット{ベータ}1bは,雄マウスの脳組織の{β}4インタラクトームにおいて有意に濃縮され,従って,雄マウスにおけるVGCC過剰発現媒介脊椎損失を緩和するために役立った。【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系 , 生物学的機能

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