抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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睡眠は行動休止と生理的回復を誘導するニューロンによって制御される。しかし,睡眠ニューロンが睡眠行動と生存をどのようにリンクするかは知られていない。Caenorhabditis elegansでは,睡眠活性RISニューロンは睡眠行動を誘導し,飢餓と創傷の生存に必要である。RISのような睡眠活性ニューロンは,主に睡眠行動および関連するエネルギーの保存により,主に生存を促進する可能性がある。代わりに,RISは行動睡眠に依存しない生存利益を提供するかもしれない。これらの仮説を調べるために,Caenorhabditis elegansにおける睡眠活性RISニューロンの活性が幼生飢餓時の睡眠行動と生存を制御するかを試験した。RISの活性を操作するために,このニューロンにおいて構成的に活性なカリウムチャンネル(twk-18gfおよびegl-23gf)またはナトリウムチャンネル(unc-58gf)変異体対立遺伝子を発現した。RISにおける低レベルのunc-58gf発現はRISカルシウム過渡と睡眠を増加させた。RISにおける高レベルのunc-58gf発現は,ベースラインカルシウム活性を上昇させ,カルシウム活性化過渡を阻害し,従って,高いが一定のレベルでRIS活性をロッキングした。この操作は睡眠行動のほぼ完全な損失を引き起こしたが,生存を増加させた。長期光遺伝学的活性化も,RIS活性の上昇と生存増加に対する小さな傾向を引き起こした。致死的な青色光刺激による睡眠の撹乱もRISを過活性化し,それは再び生存を増加させた。FLP-11神経ペプチドは,睡眠行動と飢餓生存の誘導の両方に対して重要であり,FLP-11がRISの下流で多様な役割を有することを示唆した。これら結果は,睡眠行動と生存の促進がRISの分離可能な機能であることを示す。これらの2つの機能は,通常結合されるかもしれないが,強いRIS活性化の条件の間,または睡眠行動が損なわれるとき,結合できない。この脱共役を通して,RISは行動睡眠が妨げられる条件下で生存利益を提供できる。睡眠障害の面での生存は睡眠ニューロンの一般的な機能である可能性がある。Caenorhabditis elegansにおける睡眠ニューロンRISは,睡眠行動を誘導し,ストレス時の生存を促進するのに必要である。ここでは,RISが睡眠を乱す場合でも生存利益を提供できることを示した。【JST・京大機械翻訳】
