VGLL1はエストロゲン受容体陽性乳癌における治療抵抗性を駆動する【JST・京大機械翻訳】

Gemma, C.; Lai, C.; Singh, A.; Belfiore, A.; Portman, N.; Milioli, H. Z.; Periyasamy, M.; Abuelmaaty, S.; Nicholls, A. J.; Davies, C.; Patel, N. R.; Simmons, G.; Fan, H.; Nguyen, V.; Magnani, L.; Rakha, E.; Martin, L.-A.; Lim, E.; Coombes, C.; Pruneri, G.; Buluwela, L.; Ali, S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202221003814727 整理番号：22P0254365

VGLL1はエストロゲン受容体陽性乳癌における治療抵抗性を駆動する【JST・京大機械翻訳】

VGLL1 drives therapy resistance in estrogen receptor positive breast cancer

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資料名：
発行年： 2023年12月04日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年12月04日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

内分泌療法(ET)に対する耐性はエストロゲン受容体(ER)陽性乳癌で一般的であり,最も再発した患者はET耐性疾患で死亡する。遺伝子変異はいくつかの再発患者に対する説明を提供するが,耐性の機序は多くの場合,定義されていない。薬剤誘導後成的再プログラミングは,耐性への可能な経路を提供する。ET耐性のモデルにおけるヒストンH3リジン27アセチル化(H3K27ac)プロファイルを解析することにより,著者らは,フルベストラントのような選択的ERダウンレギュレーション(SERD)がTEAD転写因子に対する共活性化剤であるVGLL1のエピジェネティック活性化を促進することを発見した。TEADを介して作用するVGLL1は,フルベストラント耐性乳癌細胞の増殖を駆動する遺伝子の発現を促進することを示した。VGLL1/TEAD4相互作用の薬理学的破壊は,VGLL1/TEAD転写プログラムを阻害し,耐性細胞の増殖を阻害し,増殖を防ぐ。VGLL1/TEAD調節遺伝子の中で,EGFRを同定し,VGLL1指向性EGFRアップレギュレーションは,EGFR阻害剤にフルベストラント耐性乳癌細胞を感作する。まとめると,著者らの知見は,ET耐性における転写ドライバーとしてのVGLL1を同定し,再発ER+乳癌患者に対する新しい治療可能性を進める。【JST・京大機械翻訳】

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抗腫よう薬の基礎研究 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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