片側貫通経路切断は外側嗅内皮質または海馬CA3アーク発現を変化させない【JST・京大機械翻訳】

Cooper, T. L.; Thompson, J. J.; Turner, S. M.; Watson, C.; Lubke, K. N.; Logan, C. N.; Maurer, A. P.; Burke, S. N.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202221086839262 整理番号：22P0334639

片側貫通経路切断は外側嗅内皮質または海馬CA3アーク発現を変化させない【JST・京大機械翻訳】

Unilateral Perforant Path Transection Does Not Alter Lateral Entorhinal Cortical or Hippocampal CA3 Arc Expression

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発行年： 2022年04月15日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月15日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

パーフォラント経路線維の分解が年齢関連認知機能障害とCA3過活動と関連することはよく確立されている。この線維損失が海馬回路内の他の機能的変化のカスケードを誘発するかどうかは,原因不明であった。したがって,本研究は,マンモニック類似性タスクパフォーマンスに関して,CA3における神経活動および側嗅皮質(LEC)の層IIに及ぼすパーフォラント経路繊維損失の影響を評価した。即時初期遺伝子Arcの発現を,皮質を切断し,線維を無傷に残した,穿通経路または偽手術の片側右半球トランセクトを受けたラットで定量化した。Arc mRNAの行動関連発現を測定し,線維損失がCA3とLECニューロンの活性化上昇をもたらし,これは以前に,mnemonic類似性タスクで障害された加齢ラットで観察された。以前に,mnemonic類似性タスク性能の低下をもたらすことが示されている,パーフォラント経路線維の伝達は,Arc発現を変化させなかった。しかしながら,CA3におけるArc発現は,両手術群にわたるより困難な識別試験に関するタスクパフォーマンスと相関した。これらの観察は,CA3活性とmnemonic類似性タスクパフォーマンスの間のリンクをさらに支持するが,高齢で観察されるように,嗅皮質から海馬への減少した入力はCA3活性を引き起こさないことを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系

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