抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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Richの社会的,身体的,認知的刺激生活様式は認知能力に強力な影響を及ぼし,特に生活初期に経験する。認知療法は知的障害による認知障害を減弱するために広く用いられているが,加齢と神経変性も,根底にある神経機構は十分に理解されていない。ここでは,Down症候群(DS,トリソミー21)の標準モデルであるヒト染色体21に対する遺伝子オーソログの部分トリソミーを有する,2倍体雌マウスおよびTs65Dn雌マウスにおける出生後環境濃縮(EE)により誘導される記憶改善の神経基質を検討した。離乳後7週間,標準または濃縮環境で飼育したマウスの安静時,睡眠および記憶能力の間,認知機能,海馬および前頭前皮質の2つの脳構造鍵における神経活動を記録した。著者らは,2倍体マウスにおけるEE型海馬-前頭前神経動力学が,Ts65Dnマウスにおいて同じ破壊経路を救済することを見出した。EE飼育野生型マウスにおいて検出された神経活性変化は,タスク非依存性調節(異なる脳状態にわたる増強海馬錐体活性及びガンマ同期)及び記憶依存性調節(HPCにおける増強θ-γカップリング及びリップル)を複合した。したがって,脳状態調節と記憶関連調節の両方が,二倍体雌マウスの認知に及ぼすEEの有益な効果の根底にある良い候補である。同時に,EEは,三染色体雌において海馬と前頭前高同期化を減弱し,EEによる健康および病理学的脳同期の発生および救済に対する異なる神経機構を示唆した。これらの結果は,DSにおける知的障害に対するEEの有益な効果の根底にある主要な神経機構として,海馬超同期および海馬前頭前誤コミュニケーションを提唱した。【JST・京大機械翻訳】