抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【背景】COVID-19パンデミックからのHealth the the 2022 New Zealandは,2000年にわたって,U.K.およびU.S.が2000年にわたっているが,国全体では2022人のニュージーランドが[ ̄]10全死亡を被った。感染致死率の違いは,このような広大な分岐結果を説明するには不十分である。リスク形状国流行軌跡に対する内因性行動応答およびリスクに対する反応性の違いが,流行規模および結果としての死亡率における変動の一次ドライバーであることを提案した。【方法】著者らは,提案した内因性リスク応答機構に基づくいくつかの試験可能な予測を開発する。著者らは,この機構を組み込んだ単純な修正SEIRモデルを用い,毎日報告されたSARS-CoV-2感染とCOVID-19死亡に関するデータを用いて131か国(5.96億人)を推定した。さらに,線形回帰を用いて,COVID-19死亡といくつかの観察およびモデル推定国特性の間の関係を調べた。調査結果は,試験したすべての予測に対する経験的サポートを見つける。1)内因性リスク応答は,データに適合するSEIRモデル(平均絶対誤差が,国全体で平均=66%,内因性リスク応答なしで55.1%)を実質的に改善する;2)経験的データおよび内因性リスク応答によるモデル推定(しかし,それなしで)で,国を通して[ ̄]1に再収束する;3)死亡率におけるほとんどのクロスカウント変動は,病院容量や政策応答の厳しさのような直感的に重要な要因によって説明できない。4)内因性リスク応答の感度を支配するリスクに対する反応性は,死亡率と強く相関し(R ̄2=0.75),クロスカウント変動に対する最も強い説明因子である。解釈郡は,Re[ ̄]1(または指数的に成長する発生)と一致する政策手段に収束する。リスクに対する責任,すなわち,国が,必要な対策,形状の長期ケースおよび死亡をどのように採用するか。より大きな反応性により,多くの国は,より制限的な制御政策を課さずに,パンデミック結果をかなり改善することができた。FundingNone。本研究のC_ST_ABSWhile数多くの研究が,COVID-19感染致死率(例えば年齢,共存症)の変化の駆動者を検討し,全体的な死亡率転帰におけるクロスカウント変動を説明することを要求している。死亡転帰は主に感染率の変化により形成され,IFR変異により二次的にしか形成されないが,感染率におけるクロスカウント変動のドライバーはよく理解されていない。マスクマンダート,検疫,および他の非医薬品介入(NPIs)のような政策応答が伝染に影響を及ぼすことができるという十分な証拠があるが,国を通して,長期感染率による政策応答の関連は弱いままである。本研究の付加価値は,リスクに対する単純で直感的な理論的メカニズム,すなわち,国における事例と死亡の変化を説明するリスクに対する固有の行動応答を提案する。単純ではあるが,この機構の意味はめったに調べられていない。最近のレビューは,CDC COVID-19 Forecast Hubにおける61のモデルのうちの1つだけが,内因性リスク反応を組み込むことを見出した。多重発生波と有効再生数における収束を含む,いくつかの経験的規則性をいかに説明するかを示し,既存のモデルはほとんど説明されていない。リスクに対する反応性の経験的推定も,それが死亡率結果における広いクロスカウント変動を駆動し,さもなければ説明されないままであることを示した。すべての利用可能な証拠の含意は,COVID-19死亡率結果の形成におけるリスクに対する反応性の重要な役割を強調する。それらは,同様の政策応答を採用するが,より大きな反応性は,結果を改善し,死亡率を低下させることを示唆する。反応性機構も,近位NPI有効性の明確な証拠にもかかわらず,明らかなパラドックスを解決し,クロスカウント比較における感染および死亡結果への影響は,むしろ弱い。結果は,国における反応性の違いの決定因子と,それを改善する方法をより良く理解する必要性を強調する。【JST・京大機械翻訳】
