Sis1の誘導は熱ショック応答におけるフィードバックではなく適合性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Garde, R.; Singh, A.; Ali, A.; Pincus, D.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202221396663237 整理番号：22P0343013

Sis1の誘導は熱ショック応答におけるフィードバックではなく適合性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Induction of Sis1 promotes fitness but not feedback in the heat shock response

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (4件)： , , ,
資料名：
発行年： 2022年04月28日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月28日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

以前に,モデリングと実験を組み合わせて,熱ショック応答(HSR)がHsp70を隔離することによりHSRを活性化し,その後Hsp70の誘導が応答(Zheng et al.,2016;Krakowiak et al., 2018)を不活性化する負のフィードバックループとして機能することを示した.。”HSR”は,負のフィードバックループとして機能することを示した。” HSR”は,Hsp70を隔離してHSRを活性化させ,その後,Hsp70の誘導は,応答(Zheng et al.,2016; Krakowiak et al., 2018)を不活性化した。ここでは,HSR活性化因子の主要クラスとして新たに合成した蛋白質(NSP)を形式的に定義し,HSR調節におけるHsp70の共シャペロンであるSis1の役割を決定した。NSPsとSis1を組み込んだ新しい数学モデルを開発し,実験的に検証した。意外なことに,遺伝的デカップリングとパルス標識実験は,Sis1誘導がHSRに負のフィードバックを提供するよりも,長いストレス時の適応度を促進することを明らかにした。これら結果は,NSPがSis1とHsp70を隔離することによりHSRをシグナルする全体的モデルを支持するが,Hsp70の誘導は,Sis1ではなく,反応を減弱する。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

遺伝子発現

, , , ,

前のページに戻る