HDACおよびMAPK/ERK阻害剤は髄芽腫における生存能および幹細胞性表現型を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Jaeger, M. d. C.; Ghisleni, E. C.; Cardoso, P. S.; Siniglaglia, M.; Falcon, T.; Brunetto, A. T.; Brunetto, A. L.; de Farias, C. B.; Taylor, M. D.; Nor, C.; Ramaswamy, V.; Roesler, R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202221420340053 整理番号：22P0257319

HDACおよびMAPK/ERK阻害剤は髄芽腫における生存能および幹細胞性表現型を低下させる【JST・京大機械翻訳】

HDAC and MAPK/ERK inhibitors cooperate to reduce viability and stemness phenotype in medulloblastoma

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発行年： 2020年01月30日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年01月30日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

発生中の小脳における胚性神経幹細胞(NSC)または神経前駆体に由来する髄芽腫(MB)は,小児の最も一般的な悪性脳腫瘍である。再発性および転移性疾患は,死亡の主な原因であり,癌幹細胞(CSC)内の耐性に関連がある可能性がある。クロマチン状態は幹細胞性に関連するシグナル伝達経路の維持に関与し,ヒストンデアセチラーゼ酵素(HDAC)の阻害はこの細胞集団を標的とする実験的治療戦略として浮上している。ここでは,MBにおけるHDAC阻害により誘導される,抗腫瘍作用および幹細胞性の変化を観察した。MB患者からの腫瘍試料の分析は,幹細胞性マーカーBMI1とCD133がMBのすべての分子サブグループで発現することを示した。HDAC阻害剤(HDACi)NaBは細胞生存率とBMI1とCD133の発現を減少させ,ヒトMB細胞でのアセチル化を増加させた。CD133またはBMI1発現と関係した遺伝子の濃縮分析は,MB腫瘍で最も多い過程としてマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/ERKシグナリングを示した。MAPK/ERK阻害は幹細胞性マーカーの発現を減少させ,MB神経球形成を阻害し,その抗増殖作用はNaBとの組み合わせによって増強された。これら結果は,HDACとMAPK/ERK阻害剤の組み合わせが,MB細胞の幹細胞性表現型の調節を介し,単一薬剤治療と比較し,MB増殖を低下する新しいより効果的なアプローチになることを示す。【JST・京大機械翻訳】

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神経系の腫よう , 細胞生理一般

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