SARS-CoV-2スパイクとヒト蛋白質間の分子擬態から生じる潜在的自己免疫【JST・京大機械翻訳】

Nunez-Castilla, J.; Stebliankin, V.; Baral, P.; Balbin, C. A.; Sobhan, M.; Cickovski, T.; Mondal, A. M.; Narasimhan, G.; Chapagain, P.; Mathee, K.; Siltberg-Liberles, J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202221453502245 整理番号：21P0263251

SARS-CoV-2スパイクとヒト蛋白質間の分子擬態から生じる潜在的自己免疫【JST・京大機械翻訳】

Potential autoimmunity resulting from molecular mimicry between SARS-CoV-2 Spike and human proteins

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発行年： 2022年02月22日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月22日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

SARS-CoV-2はCOVID-19を引き起こし,疾患は無症状から致死に至る様々な症状と転帰をもたらす。ウイルス抗原と宿主蛋白質の間の分子模倣から生じる交差反応抗体による自己免疫は,説明を提供する可能性がある。SARS-CoV-2スパイクと既知エピトープの間の分子模倣をコンピュータ的に調査した。著者らは,Spikeにおける分子模倣ホットスポットを発見し,COVID-19合併症を理解するための暫定的な自己免疫ポテンシャルと含意を有する2つの例を強調する。SpikeとトロンボポイエチンのTQLPPモチーフは類似の抗体結合特性を共有することを示した。トロンボポイエチンと交差する抗体は,COVID-19患者において観察される条件である血小板減少症を誘発する可能性がある。別のモチーフ,ELDKYは,PRKG1およびトロポミオシンのような複数のヒト蛋白質で共有されている。PRKG1およびトロポミオシンと交差する抗体は,それぞれ,血液凝固障害および心臓疾患のような既知のCOVID-19合併症を引き起こす可能性がある。著者らの知見は,COVID-19の病因を明らかにし,副作用を低減するための治療介入を開発する際の自己免疫の可能性を考慮する重要性を強調する。【JST・京大機械翻訳】

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, 【Automatic Indexing@JST】

免疫反応一般 , 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般

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