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J-GLOBAL ID：202202227113414971   整理番号：22A1112372

B7-H4発現はAMPK/mTORシグナリングを介して非小細胞肺癌進行を促進する【JST・京大機械翻訳】

B7-H4 expression promotes non-small cell lung cancer progression via AMPK/mTOR signaling

著者 (13件)： Li Mengxuan (Human anatomy and histoembryology, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Li Mengxuan (Institute for Regenerative Medicine, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Che Nan (Institute for Regenerative Medicine, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Che Nan (Department of Pathology, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Feng Ying (Institute for Regenerative Medicine, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Feng Ying (Department of Pathology, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Liu Xingzhe (Institute for Regenerative Medicine, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Liu Xingzhe (Department of Pathology, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Piao Lihua (Institute for Regenerative Medicine, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Xuan Yanhua (Institute for Regenerative Medicine, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Xuan Yanhua (Department of Pathology, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Jin Yu (Human anatomy and histoembryology, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China) ,  Jin Yu (Institute for Regenerative Medicine, Yanbian University College of Medicine, Yanji, China)
資料名： Experimental and Molecular Pathology  (Experimental and Molecular Pathology)
巻： 125  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： A1230A  ISSN： 0014-4800  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： いくつかの研究は,B7-H4が様々な癌で高度に発現し,しばしば腫瘍発生に影響することを示している。しかし,非小細胞肺癌(NSCLC)における癌幹細胞性と上皮間葉移行(EMT)におけるその役割は報告されていない。ここでは,患者から得た106のNSCLC組織で,免疫組織化学によりB7-H4発現と癌幹細胞性とEMTの間の関係を検討した。結果は,B7-H4がNSCLC組織で高度に発現し,EMT関連蛋白質(Snail,ビメンチン)および癌幹細胞性関連蛋白質(SOX2,SOX9,およびCD44)の発現と密接に相関することを確認した。免疫蛍光分析は,B7-H4がNSCLC細胞の核においてSOX2とSOX9と共局在することを示した。さらに,B7-H4をノックダウンすると,Snailとビメンチンと同様にSOX2,SOX9,およびCD44の発現は阻害され,一方,E-カドヘリン発現はNSCLC細胞で増強された。一方,B7-H4の発現を阻害することは,NSCLC細胞の浸潤と移動能力の減少をもたらした。機構的に,サイレンシングB7-H4は,ラパマイシンシグナリングのアデノシン一リン酸活性化蛋白質キナーゼ/哺乳類標的を活性化し,それは,逆に細胞増殖,幹細胞性,および移動を負に調節した。結論として,著者らの結果は,B7-H4発現がNSCLC組織で高く,EMTと癌幹細胞性に影響を及ぼすことを示唆する。このことは,B7-H4がNSCLCの進行を促進する潜在的役割を有し,それによってNSCLC治療における潜在的治療標的となり得ることを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 蛍光抗体法 ,  哺乳類 ,  細胞増殖 ,  ビメンチン ,  *非小細胞肺癌 ,  CD44抗原 ,  免疫組織化学 ,  腫瘤形成 ,  遺伝子サイレンシング ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 腫瘍幹細胞 ,  上皮間葉転換 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  治療標的 ,  幹細胞性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 非小細胞肺癌 ,  B7-H4 ,  癌幹細胞様細胞 ,  上皮間葉転換

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (7件)： B7 ,  発現 ,  AMPK ,  mTOR ,  シグナリング ,  非小細胞肺癌 ,  促進