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J-GLOBAL ID:202202228174924555   整理番号:22A0836018

クエルセチンとEGCGを組み合わせてmiR-27a-3pとmiR-96-5pを含むIRS-1/Akt/FOXO1経路を介したインスリン抵抗性の増強軽減【JST・京大機械翻訳】

Enhanced alleviation of insulin resistance via the IRS-1/Akt/FOXO1 pathway by combining quercetin and EGCG and involving miR-27a-3p and miR-96-5p
著者 (8件):
資料名:
巻: 181  ページ: 105-117  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ケルセチンおよびEGCGは抗糖尿病および抗肥満活性を示すが,抗糖尿病/抗肥満作用および根底にある機構における相互作用効果は不明のままである。本研究は,これらの知識ギャップを埋めることを目指した。ケルセチン,EGCGまたはそれらの組合せは,高脂肪高フルクトース食(HFFD)給餌C57BL/6マウスおよびパルミチン酸(PA)処理HepG2細胞において,インスリン抵抗性を低下させ,肝臓糖新生を減少させた。マウスにおいて,クエルセチン(0.05%w/w),EGCG(0.05%w/w)およびそれらの組合せ(クエルセチン0.05%+EGCG0.05%w/w)の補給は,体重増加および空腹時血糖を減少させ,血清生化学パラメータを改善した。クエルセチン/EGCG単独と比較して,クエルセチン-EGCGの組み合わせは,下流PEPCKおよびG-6-paseのIRS-1/Akt/FOXO1仲介ダウンレギュレーションを介して,グルコネオゲネシスをより大きな程度に減少させた。HepG2細胞において,クエルセチン(5μM)-EGCG(5μM)共処理は,ケルセチン/EGCG単独(各10μM)よりもグルコースとグリコーゲン含量およびヘキソキナーゼとG-6-プロテアーゼ活性におけるPA誘導変化に対してより大きな抑制を発揮した。クエルセチン-EGCG共処理は,FOXO1を標的化し,糖新生酵素の転写を阻害することにより,グルコース産生を減少させた。MiR-27a-3pとmiR-96-5pは直接FOXO1発現及び機能を調節し,miR-27a-3p及びmiR-96-5pの共阻害はクエルセチン-EGCG組合せの保護作用を大きく弱めた。これは,FOXO1発現の阻害によるPA誘導インシュリン抵抗性に対するクエルセチン-EGCG共処理の相乗的および保護作用に対するmiR-27a-3pおよびmiR-96-5pの寄与に関する最初の報告である。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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