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J-GLOBAL ID:202202229981848494   整理番号:22A0316618

HepG2細胞におけるノニルフェノールによって誘発される脂肪症とクルクミンの介入効果【JST・京大機械翻訳】

Steatosis induced by nonylphenol in HepG2 cells and the intervention effect of curcumin
著者 (5件):
資料名:
巻: 13  号:ページ: 327-343  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2339A  ISSN: 2042-6496  CODEN: FFOUAI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)は,ますます深刻な公衆衛生問題になっている。ノニルフェノール(NP)曝露が脂肪変性を引き起こす可能性があるが,基礎となる機構は完全には理解されていない。クルクミン(CUR)はNAFLD関連脂質代謝障害と酸化ストレスを改善するが,NP誘発脂肪症に対する予防と治療効果は報告されていない。本研究の目的は,in vitroでの脂肪変性とクルクミンの介入を誘発するNPの能力と潜在的機構を決定することであった。HepG2細胞を0μM,20μM,30μM,40μM NPで24時間処理した。脂質滴はNP処理後にHepG2細胞において有意に蓄積し,トリグリセリド(TG)と総コレステロール(T-CHO)の濃度は有意に増加した。同時に,脂質生成遺伝子発現は有意に上方制御され,脂肪酸酸化(FAO)遺伝子発現は有意にダウンレギュレートされ,活性酸素種(ROS)は過剰産生された。一方,AMPK/mTORシグナル伝達経路におけるp-AMPK/AMPKの発現は有意にダウンレギュレートされ,p-mTOR/mTORの発現は顕著にアップレギュレートされた。しかし,N-アセチル-L-システイン(NAC)によるROS産生の阻害は,これらの現象を逆転できる。加えて,クルクミンがNP誘導脂肪変性の効果を効果的に改善することを見出した。本研究は,NPがHepG2細胞で脂肪変性を誘発することができ,ROS依存性AMPK/mTOR経路の阻害に関わり,クルクミンがHepG2細胞でNPにより誘導されるNAFLD様変化を改善することを示す。Copyright 2022 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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脂質の代謝と栄養  ,  食品の化学・栄養価  ,  細胞生理一般 
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