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J-GLOBAL ID：202202231475276655   整理番号：22A1176176

マウス侵害受容ニューロンにおける一過性受容体電位チャンネルメラスタチン3カルシウム応答のブラジキニン誘発感作【JST・京大機械翻訳】

Bradykinin-Induced Sensitization of Transient Receptor Potential Channel Melastatin 3 Calcium Responses in Mouse Nociceptive Neurons

著者 (4件)： Behrendt Marc (Department of Experimental Pain Research, MCTN, Medical Faculty Mannheim, University of Heidelberg, Mannheim, Germany) ,  Solinski Hans Juergen (Department of Experimental Pain Research, MCTN, Medical Faculty Mannheim, University of Heidelberg, Mannheim, Germany) ,  Schmelz Martin (Department of Experimental Pain Research, MCTN, Medical Faculty Mannheim, University of Heidelberg, Mannheim, Germany) ,  Carr Richard (Department of Experimental Pain Research, MCTN, Medical Faculty Mannheim, University of Heidelberg, Mannheim, Germany)
資料名： Frontiers in Cellular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Cellular Neuroscience (Web))
巻： 16  ページ： 843225  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7064A  ISSN： 1662-5102  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TRPM3は,熱および内因性ステロイドプレグネノロン硫酸(PS)により活性化できる感覚ニューロンの範囲で発現するカルシウム透過性カチオンチャンネルである。炎症の間,TRPM3の発現および機能は,体性感覚受容器において両方とも増大した。しかし,プロスタグランジンとブラジキニン(BK)のような炎症メディエーターの単離後根神経節(DRG)ニューロン応用はTRPM3を阻害する。このため,この研究は,TRPM3が仲介するカルシウム反応に与える炎症性メディエーターBKによる培養1日齢マウスDRGニューロンの先行活性化の影響を検討した。カルシウムシグナルは強度に基づく色素Fluo-8を用いて記録した。PSに対するTRPM3仲介カルシウム応答は,カルシウムシグナルでBKに応答する細胞におけるBKの先行適用により増強され,BK受容体(BKR)発現を示すことを見出した。TRPM3とBKRを共発現する細胞の大部分は,TRPV1を発現したが,カプサイシンとスーパーシンナムアルデヒドに対するカルシウム応答により同定された,それぞれ,小さな画分共発現TRPA1のみを示した。BK後のTRPM3の感作に関与するシグナル伝達及び輸送経路を,セカンドメッセンジャーシグナル伝達カスケード及びエキソサイトーシスの阻害剤を用いて特性化した。蛋白質キナーゼC,カルシウム-カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼIIおよびジアシルグリセロール(DAG)リパーゼの薬理学的遮断はBK誘導感作に影響しなかったが,DAGキナーゼの阻害は阻害した。さらに,タプシガルギンを用いた細胞内貯蔵からのカルシウムの放出もTRPM3感作をもたらした。最後に,BKはエキソサイトーシス阻害剤の存在下でTRPM3を感作しなかった。まとめると,著者らは,BKによるDRGニューロンの先行活性化が,PSに対するTRPM3媒介カルシウム応答を感作することを示している。著者らの結果は,DAGキナーゼ,カルシウムおよびエキソサイトーシスを含む細胞内シグナル伝達経路のBKR媒介活性化が炎症時のTRPM3感作に寄与するかもしれないことを示す。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニューロン ,  *カルシウム ,  炎症 ,  *感作 ,  知覚神経 ,  *ブラジキニン ,  プロスタグランジン ,  *マウス ,  疼痛 ,  エキソサイトーシス ,  細胞情報伝達 ,  タンパク質キナーゼC ,  炎症性メディエーター ,  不飽和脂肪酸 ,  フェノール類 ,  オレフィン化合物 ,  カルボアミド ,  フェノールエーテル
準シソーラス用語： キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： マウス後根神経節(DRG)ニューロン ,  炎症性メディエーターと痛み ,  ジアシルグリセロール(DAG)キナーゼ/リパーゼ ,  G蛋白質共役受容体(GPCR)細胞内シグナル伝達 ,  一過性受容体電位(TRP)チャンネルメラスタチン3(TRPM3)

分類 (2件)： その他の感覚  (EJ13040X) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

物質索引 (1件)： カプサイシン

引用文献 (77件)：

• Alkhatib O., da Costa R., Gentry C., Quallo T., Bevan S., Andersson D. A. (2019). Promiscuous G-Protein-Coupled Receptor Inhibition of Transient Receptor Potential Melastatin 3 Ion Channels by Gbetagamma Subunits. J. Neurosci. 39 7840-7852. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0882-19.2019
• Badheka D., Borbiro I., Rohacs T. (2015). Transient receptor potential melastatin 3 is a phosphoinositide-dependent ion channel. J. Gen. Physiol. 146 65-77. doi: 10.1085/jgp.201411336
• Badheka D., Yudin Y., Borbiro I., Hartle C. M., Yazici A., Mirshahi T., et al (2017). Inhibition of Transient Receptor Potential Melastatin 3 ion channels by G-protein betagamma subunits. Elife 6:e26147. doi: 10.7554/eLife.26147
• Bandell M., Story G. M., Hwang S. W., Viswanath V., Eid S. R., Petrus M. J., et al (2004). Noxious cold ion channel TRPA1 is activated by pungent compounds and bradykinin. Neuron 41 849-857. doi: 10.1016/s0896-6273(04)00150-3
• Bautista D. M., Jordt S. E., Nikai T., Tsuruda P. R., Read A. J., Poblete J., et al (2006). TRPA1 mediates the inflammatory actions of environmental irritants and proalgesic agents. Cell 124 1269-1282. doi: 10.1016/j.cell.2006.02.023

タイトルに関連する用語 (9件)： マウス ,  侵害受容 ,  ニューロン ,  一過性受容体電位チャンネル ,  カルシウム ,  応答 ,  ブラジキニン ,  誘発 ,  感作