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J-GLOBAL ID:202202237940514402   整理番号:22A0429163

骨分化と形態におけるMel1/Prdm16の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Mel1/Prdm16 in bone differentiation and morphology
著者 (15件):
資料名:
巻: 410  号:ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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亜鉛フィンガー蛋白質であるMEL1(MDS1/EVI1様遺伝子1/PRDM16)は,t(1;1)のヒト急性骨髄性白血病(AML)細胞において1p36の染色体ブレークポイントの近くに位置する。3)(p36;q21転座。Mel1/Prdm16は白血病の原因遺伝子だけでなく,脂質代謝の調節のような複数の調節機能を持つ。Mel1/Prdm16の機能を調べるために,Mel1/Prdm16欠損マウスを作成したが,ホモ接合欠損(Mel1/Prdm16-/-)はE11.5で胚性致死であった。ヘテロ接合マウスは出生後頭蓋と長骨において異常な軟骨と骨形成を示し,Mel1/Prdm16発現が骨発生において重要な役割を果たすことを示唆した。骨芽細胞と軟骨細胞株において,Mel1/Prdm16は軟骨細胞の分化を促進し,骨芽細胞の分化を調節する。マスターレギュレータRunx2の一過性抑制は分化の初期段階における軟骨細胞分化に必要である。しかしながら,Mel1/Prdm16抑制ATDC5細胞では,Runx2の初期抑制は欠損し,その発現は分化開始時にアップレギュレートされ,Runx2発現が分化の初期段階でアップレギュレートされるため,軟骨形成分化がMel1/Prdm16+/-間葉前駆体細胞で抑制されることを示唆した。従って,Mel1/Prdm16遺伝子は骨軟骨分化中のRunx2発現の早期抑制に関与し,軟骨形成分化を促進する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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骨格系 
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