文献
J-GLOBAL ID:202202239384857451   整理番号:22A1047691

アミロイドβオリゴマー誘導パーキンは正のフィードバックループを通してERストレス媒介細胞死を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Amyloid beta oligomers-induced parkin aggravates ER stress-mediated cell death through a positive feedback loop
著者 (12件):
資料名:
巻: 155  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0890A  ISSN: 0197-0186  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
最近,パーキンは小胞体(ER)ストレスを誘導することが報告されている。加えて,アミロイドベータオリゴマー(AβO),Alzheimer病(AD)の特徴も,ニューロンにおけるERストレスを増加する。パーキン遺伝子の変異は家族性Parkinson病(PD)のよく知られた主要な原因であるので,パーキンはPDでよく研究されているが,ADではよく研究されていない。この研究では,ADにおけるERストレスと関係したAβOが仲介するパーキンの役割を検討した。ADに基づく研究のために,マウス海馬由来HT-22細胞におけるAβO処理を用いた。HT-22細胞でパーキンを安定に発現させ,仮説を確認し,Parkin発現のダウンレギュレーションのためにsiParkinを用いた。さらに,ADモデルに使用されるアミロイド前駆体蛋白質/プレセニリン1/Tau三重トランスジェニックマウス(3xTg-ADマウス)由来の海馬を用いて,in vivoでのERストレスとパーキンの間の関係を確認した。ATF4はParkinにおけるAβO増加をアップレギュレートした。パーキン過剰発現はAβO処理HT-22細胞と3xTg-ADマウスの海馬におけるERストレスを悪化させた。パーキンダウンレギュレーションはAβO処理細胞と比較して有意な変化をもたらさなかった。さらに,パーキン仲介ERストレスは酸化ストレスと関連しなかった。本研究は,AβO誘導ATF4がParkinレベルをアップレギュレートし,Parkinが正のフィードバックループとしてERストレスを増加させることを示した。本研究を通して,著者らの知見は,ADにおけるパーキンの役割に関連する特異的メカニズムに関する将来の研究の基礎を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  生物学的機能 

前のページに戻る