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J-GLOBAL ID：202202245091748376   整理番号：22A1019575

ミトコンドリア活性酸素種は末梢感覚軸索切断後のTRPV1とカルシウム流入の活性化を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Mitochondrial Reactive Oxygen Species Mediate Activation of TRPV1 and Calcium Entry Following Peripheral Sensory Axotomy

著者 (4件)： Kievit Bradley (Department of Biology, University of British Columbia Okanagan, Kelowna, BC, Canada) ,  Johnstone Aaron D. (Department of Neurology and Neurosurgery, Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, QC, Canada) ,  Gibon Julien (Department of Biology, University of British Columbia Okanagan, Kelowna, BC, Canada) ,  Barker Philip A. (Department of Biology, University of British Columbia Okanagan, Kelowna, BC, Canada)
資料名： Frontiers in Molecular Neuroscience (Web)  (Frontiers in Molecular Neuroscience (Web))
巻： 15  ページ： 852181  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7082A  ISSN： 1662-5099  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： それらの体節から物理的に分離される軸索は,軸索自己破壊をもたらす一連のシグナル伝達事象を活性化する。このシグナル伝達経路の重要な要素は軸索断片化直前に起こる軸索内カルシウム上昇である。以前の研究は,このカルシウム上昇の防止が軸索断片化の開始を遅らせるが,流入に関与するイオンチャンネルとそれらが活性化する機構は殆ど知られていないことを示した。軸索損傷は,マウス後根神経節(DRG)感覚軸索を切断することにより,in vitroでモデル化できる。軸内カルシウムイメージングとトランセクトを連結し,Ca2+流入がtrpv1を欠く軸索(一過性受容体電位カチオンチャンネルバニロイド1)およびTRPV1アンタゴニストであるカプサゼピン(CPZ)で処理した軸索において急激に減少することを見出した。trpv1-/-マウス由来の感覚ニューロンはトランセクト後の変性から部分的にレスキューされ,TRPV1が軸索損傷後,通常,プロ-変性的役割を果たすことを示した。TRPV1活性は活性酸素種(ROS)により誘導される直接翻訳後修飾により調節される。ここでは,軸索切断により誘導されるミトコンドリアROS産生がTRPV1活性とその後の軸索変性に必要であるという仮説を検証した。NAD+補充によるミトコンドリア脱分極の減少またはNACまたはMitoQを用いたROS捕捉は,軸索切断により誘導されるTRPV1依存性カルシウム流入を急激に減弱することを見出した。この研究は,ROS依存性TRPV1活性化が軸索切断後のCa2+エントリーに必要であることを示す。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 電位 ,  *カルシウム ,  *軸索 ,  受容体 ,  知覚神経 ,  変性 ,  マウス ,  *ミトコンドリア ,  イオンチャンネル ,  細胞情報伝達 ,  *活性酸素 ,  in vitro実験
準シソーラス用語： *カルシウム流入 ,  アンタゴニスト ,  *TRPV1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 軸索切断術 ,  TRPV1 ,  ミトコンドリア ,  ROS ,  変性

分類 (2件)： 神経系一般  (EJ12010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (57件)：

• Adalbert R., Morreale G., Paizs M., Conforti L., Walker S. A., Roderick H. L., et al (2012). Intra-axonal calcium changes after axotomy in wild-type and slow Wallerian degeneration axons. Neuroscience 225 44-54. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.08.056
• Avery M. A., Rooney T. M., Pandya J. D., Wishart T. M., Gillingwater T. H., Geddes J. W., et al (2012). WldS prevents axon degeneration through increased mitochondrial flux and enhanced mitochondrial Ca2+ buffering. Curr. Biol. CB. 22 596-600. doi: 10.1016/j.cub.2012.02.043
• Avery M. A., Sheehan A. E., Kerr K. S., Wang J., Freeman M. R. (2009). Wld S requires Nmnat1 enzymatic activity and N16-VCP interactions to suppress Wallerian degeneration. J. Cell Biol. 184 501-513. doi: 10.1083/jcb.200808042
• Barrientos S. A., Martinez N. W., Yoo S., Jara J. S., Zamorano S., Hetz C., et al (2011). Axonal degeneration is mediated by the mitochondrial permeability transition pore. J. Neurosci. Off. J. Soc. Neurosci. 31 966-978. doi: 10.1523/jneurosci.4065-10.2011
• Breckwoldt M. O., Pfister F. M., Bradley P. M., Marinkovic P., Williams P. R., Brill M. S., et al (2014). Multiparametric optical analysis of mitochondrial redox signals during neuronal physiology and pathology in vivo. Nat. Med. 20 555-560. doi: 10.1038/nm.3520

タイトルに関連する用語 (8件)： ミトコンドリア ,  活性酸素種 ,  感覚 ,  軸索切断 ,  TRPV1 ,  カルシウム流入 ,  活性化 ,  仲介