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J-GLOBAL ID：202202247431669663   整理番号：22A1185792

ダサチニブはヒト神経鞘腫細胞HEI-193におけるクルクミン誘発細胞毒性,アポトーシスおよび防御オートファジーを増強する:Akt/mTOR/p70S6Kシグナル伝達経路の役割【JST・京大機械翻訳】

Dasatinib enhances curcumin-induced cytotoxicity, apoptosis and protective autophagy in human schwannoma cells HEI-193: The role of Akt/mTOR/p70S6K signalling pathway

著者 (2件)： Pang Pengfei (Department of Neurosurgery, The Affiliated Hospital of Northwest University, Xi’an No. 3 Hospital Xi’an, Shaanxi, China,) ,  Zhang Shirong (Department of Neurosurgery, The Affiliated Hospital of Northwest University, Xi’an No. 3 Hospital Xi’an, Shaanxi, China,)
資料名： Acta Pharmaceutica (Web)  (Acta Pharmaceutica (Web))
巻： 72  号： 3  ページ： 403-414  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7892A  ISSN： 1846-9558  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究は,クルクミンとダサチニブの複合抗癌効果を決定するために,ヒト神経鞘腫細胞(HEI-193)で実施した。細胞をクルクミンのみ,ダサチニブのみ,またはクルクミンとダサチニブと24時間併用した。細胞毒性,細胞増殖および細胞死を,それぞれLDH,MTTおよびトリパンブルー色素アッセイにより測定した。ELISAに基づくキットを用いてアポトーシス細胞死を測定した。ウェスタンブロット法を用いて,アポトーシスおよびオートファジー関連蛋白質マーカーの発現を測定した。同様に,Akt/mTOR/p70S6Kシグナル伝達経路関連蛋白質の発現レベルを,ウエスタンブロット法を用いて調べた。細胞死とアポトーシスは,個々の対照と比べてクルクミンとダサチニブ併用で治療したHEI-193細胞において有意に高かった。クルクミンとダサチニブの併用は,個々の対照と比較してオートファジーマーカーを有意に増強した。更に,クルクミンとダサチニブの併用は,個々の対照と比較し,Akt/mTOR/p70S6Kシグナリング経路を有意に活性化した。結論として,著者らの結果は,クルクミンとダサチニブの併用が,Akt/mTOR/p70S6Kシグナル伝達経路を介して,HEI-193細胞における細胞毒性,アポトーシス,および保護オートファジーを有意に増強することを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 抗腫瘍作用 ,  色素 ,  タンパク質 ,  ヒト ,  細胞増殖 ,  *神経鞘腫 ,  *細胞毒性 ,  ELISA ,  *アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  *オートファジー ,  スルホン酸 ,  芳香族アミン ,  アゾ化合物 ,  フェノール類 ,  芳香族縮合化合物 ,  アミノアルコール ,  第一アミン ,  ジエン ,  フェノールエーテル ,  エノン ,  ジケトン
準シソーラス用語： *Akt/蛋白質キナーゼB , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヒト神経鞘腫細胞 ,  クルクミン ,  ダサチニブ ,  細胞アポトーシス ,  オートファジー

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (3件)： ダサチニブ ,  トリパンブルー ,  クルクミン

タイトルに関連する用語 (16件)： ダサチニブ ,  ヒト ,  神経鞘腫 ,  細胞 ,  クルクミン ,  誘発 ,  細胞毒性 ,  アポトーシス ,  防御 ,  オートファジー ,  増強 ,  Akt ,  mTOR ,  p70S6K ,  シグナル伝達経路 ,  役割