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J-GLOBAL ID：202202255201509243   整理番号：22A0481395

解糖増加は加齢と糖尿病におけるβ細胞機能とアイデンティティに影響する【JST・京大機械翻訳】

Increased glycolysis affects β-cell function and identity in aging and diabetes

著者 (8件)： Murao Naoya (Division of Molecular and Metabolic Medicine, Graduate School of Medicine, Kobe University, 7-5-1 Kusunoki-cho, Chuo-ku, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Yokoi Norihide (Division of Molecular and Metabolic Medicine, Graduate School of Medicine, Kobe University, 7-5-1 Kusunoki-cho, Chuo-ku, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Yokoi Norihide (Laboratory of Animal Breeding and Genetics, Graduate School of Agriculture, Kyoto University, Sakyo-ku, Kyoto, Kyoto 606-8502, Japan) ,  Takahashi Harumi (Division of Molecular and Metabolic Medicine, Graduate School of Medicine, Kobe University, 7-5-1 Kusunoki-cho, Chuo-ku, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Hayami Tomohide (Division of Molecular and Metabolic Medicine, Graduate School of Medicine, Kobe University, 7-5-1 Kusunoki-cho, Chuo-ku, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Hayami Tomohide (Division of Diabetes, Department of Internal Medicine, Aichi Medical University, Nagakute, Aichi 480-1195, Japan) ,  Minami Yasuhiro (Division of Cell Physiology, Graduate School of Medicine, Kobe University, Chuo-ku, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan) ,  Seino Susumu (Division of Molecular and Metabolic Medicine, Graduate School of Medicine, Kobe University, 7-5-1 Kusunoki-cho, Chuo-ku, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan)
資料名： Molecular Metabolism  (Molecular Metabolism)
巻： 55  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3141A  ISSN： 2212-8778  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 年齢は2型糖尿病(T2D)の危険因子である。β細胞グルコース代謝が加齢とともに変化し,T2Dに寄与するかどうかを解明することを目的とした。老化モデルとして老化促進マウス(SAM),C57BL/6J(B6)マウスおよびob/obマウスを用いた。糖尿病モデルとして,db/dbマウスを用いた。インスリン分泌と[U-13C]-グルコース代謝フラックスのグルコース反応性を単離膵島で調べた。リンゴ酸-アスパラギン酸(MA)シャトルに欠損したβ細胞同一性β細胞の分子標識として,単離膵島および膵臓切片におけるβ細胞特異的遺伝子の発現を,シャトルの成分であるGot1ノックアウトによりMIN6-K8細胞から以前に発生させた。解糖増加のモデルとしてGot1 KO β細胞を分析した。老化と糖尿病マウスβ細胞の間で共通に共有される機能不全表現型として,グルコースに対する高応答性を同定し,細胞同一性を障害した。また,老化と糖尿病β細胞の間の代謝共通性,すなわち,サイトゾルニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)合成酵素,ニコチンアミドモノヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ2(Nmnat2)の発現増加による過活動解糖を観察した。Got1 KO β細胞は,解糖,β細胞機能不全,および細胞同一性の障害,老化および糖尿病の悪化を示した。Got1 KO β細胞を用いて,解糖またはNmnat2活性の減衰がβ細胞機能と同一性を回復できることを示した。この研究は,過活動解糖が加齢および糖尿病β細胞の代謝シグネチャであり,これは加齢と関係したβ細胞機能不全および細胞アイデンティティの消失の基になることを示す。Nmnat2抑制は,年齢関連T2Dを打ち消すためのアプローチとして示唆される。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  インスリン ,  *解糖 ,  *糖尿病 ,  表現型 ,  老化 ,  機能障害 ,  Langerhans島 ,  2型糖尿病 ,  危険因子 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： db/dbマウス ,  ob/obマウス ,  グルコース代謝 ,  インスリン分泌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 老化 ,  糖尿病 ,  β細胞 ,  インスリン ,  解糖 ,  NAD

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (5件)： 解糖 ,  加齢 ,  糖尿病 ,  細胞機能 ,  アイデンティティ