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J-GLOBAL ID：202202264827280091   整理番号：22A0321646

ドーパミン受容体D1シグナル伝達は白色脂肪細胞の脂肪分解と褐変を刺激する【JST・京大機械翻訳】

Dopamine receptor D1 signaling stimulates lipolysis and browning of white adipocytes

著者 (31件)： Yu Jing (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Yu Jing (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Yu Jing (Department of Pharmacy, The Third Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Xinxiang, Henan, 453000, China) ,  Zhu Jiabing (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Zhu Jiabing (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Deng Jian (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Deng Jian (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Deng Jian (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Shen Jing (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Shen Jing (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Shen Jing (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Du Fukuan (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Du Fukuan (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Du Fukuan (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Wu Xu (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Wu Xu (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Wu Xu (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Chen Yu (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Chen Yu (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Chen Yu (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Li Mingxing (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Li Mingxing (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Li Mingxing (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Wen Qinglian (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Wen Qinglian (Department of Oncology, The Affiliated Hospital of Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Xiao Zhangang (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Xiao Zhangang (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Xiao Zhangang (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Zhao Yueshui (Laboratory of Molecular Pharmacology, Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Zhao Yueshui (Luzhou Key Laboratory of Cell Therapy and Cell Drugs, Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China) ,  Zhao Yueshui (South Sichuan Institute of Translational Medicine, Luzhou, Sichuan, 646000, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 588  ページ： 83-89  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脂肪細胞は,アドレナリン作動性受容体およびドーパミン受容体を含むいくつかの種類のカテコールアミン受容体を発現する。β3-アドレナリン作動性受容体経路のようなカテコールアミン受容体により仲介されるシグナル伝達経路は,脂肪組織の熱発生の活性化を介して体エネルギー消費を誘発することができる。しかし脂肪細胞に対する脂肪ドーパミン受容体の役割はまだ不明である。ここでは,脂肪細胞に対するドーパミン受容体D1(DRD1)の役割を検討した。この目的のために,DRD1アゴニストFenoldomとアンタゴニストSCH23390を用いて,DRD1シグナル伝達を刺激し,阻害した。対照群と比較して,Fenoldom処理およびSCH23390処理高脂肪食(HFD)給餌マウスは,それぞれ,より小さなおよびより大きな白色脂肪組織/脂肪細胞サイズを示した。一方,DRD1シグナル伝達の活性化はcAMPの細胞内レベル,蛋白質キナーゼA基質のリン酸化レベル,およびHFD給餌マウスの成熟3T3-L1脂肪細胞および白色脂肪組織における脂肪分解のための重要な酵素であるホルモン感受性リパーゼを亢進した。結果として,遊離脂肪酸またはグリセロールのレベルは増加し,DRD1活性化による脂肪分解の刺激を示した。さらに,DRD1の活性化は脂肪細胞の褐変を誘導し,P38 MAPキナーゼのリン酸化増強,ビーグル細胞マーカー(PGC-1α,UCP-1およびCD81)の発現増加,ミトコンドリア含量,およびβ-酸化関連遺伝子の発現を増加させた。これら全ての効果は,in vitroおよびHFD給餌マウスでSCH23390処理後低下した。まとめると,本研究はDRD1シグナル伝達がin vitroおよびin vivoで白色脂肪細胞の脂肪分解および褐変を刺激することを示した。ヒト脂肪細胞および脂肪組織におけるDRD1の機能を理解することは,肥満を治療するための新規戦略の設計を助けるであろう。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酸化 ,  *細胞 ,  *脂肪細胞 ,  脂肪組織 ,  *脂肪分解 ,  ヒト ,  マウス ,  ミトコンドリア ,  リン酸化 ,  *褐変 ,  遊離脂肪酸 ,  *細胞情報伝達 ,  in vitro実験 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： アゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： ドーパミン受容体D1 ,  脂肪細胞 ,  脂肪分解 ,  褐変

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： cAMP

タイトルに関連する用語 (6件)： ドーパミン受容体D1 ,  シグナル伝達 ,  白色脂肪細胞 ,  脂肪分解 ,  褐変 ,  刺激