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J-GLOBAL ID：202202268668110054   整理番号：22A0449264

IGF-IIRαによる摂動ERホメオスタシスはストレス下で心臓損傷を促進する【JST・京大機械翻訳】

Perturbed ER homeostasis by IGF-IIRα promotes cardiac damage under stresses

著者 (18件)： Pandey Sudhir (Graduate Institute of Biomedical Science, China Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Pandey Sudhir (Cardiovascular and Mitochondrial Related Disease Research Center, Hualien Tzu Chi Hospital, Buddhist Tzu Chi Medical Foundation, Hualien, Taiwan) ,  Kuo Chia-Hua (Laboratory of Sports Nutrition, University of Taipei, Taipei, Taiwan) ,  Chen William Shao-Tsu (Department of Psychiatry, Buddhist Tzu Chi General Hospital, Hualien, Taiwan) ,  Yeh Yu-Lan (Department of Pathology, Changhua Christian Hospital, Changhua, Taiwan) ,  Yeh Yu-Lan (Jen-Teh Junior College of Medicine, Nursing and Management, Miaoli, Taiwan) ,  Kuo Wei-Wen (Department of Biological Science and Technology, China Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Chen Ray-Jade (Department of Surgery, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Day Cecilia Hsuan (Department of Nursing, Mei Ho University, Pingtung, Taiwan) ,  Pai Pei-Ying (Division of Cardiology, China Medical University Hospital, Taichung, Taiwan) ,  Ho Tsung-Jung (Integration Center of Traditional Chinese and Modern Medicine, Hualien Tzu Chi Hospital, Hualien, Taiwan) ,  Ho Tsung-Jung (School of Post-Baccalaureate Chinese Medicine, College of Medicine, Tzu Chi University, Hualien, Taiwan) ,  Ho Tsung-Jung (Department of Chinese Medicine, Hualien Tzu Chi Hospital, Hualien, Taiwan) ,  Huang Chih-Yang (Graduate Institute of Biomedical Science, China Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Huang Chih-Yang (Department of Chinese Medicine, Hualien Tzu Chi Hospital, Hualien, Taiwan) ,  Huang Chih-Yang (Department of Medical Research, China Medical University Hospital, China Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Huang Chih-Yang (Department of Biotechnology, Asia University, Taichung, Taiwan) ,  Huang Chih-Yang (Cardiovascular and Mitochondrial Related Disease Research Center, Hualien Tzu Chi Hospital, Buddhist Tzu Chi Medical Foundation, Hualien, Taiwan)
資料名： Molecular and Cellular Biochemistry  (Molecular and Cellular Biochemistry)
巻： 477  号： 1  ページ： 143-152  発行年： 2022年 
JST資料番号： C0452B  ISSN： 0300-8177  CODEN： MCBIB8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓は,酸素と栄養素を輸送する全身への一定の血液供給を維持するために,永続的に働く非常に動的なポンプ器官である。残念ながら,それはまた,生理学的または病理学的条件に基づく様々なストレスを受け,特に酸化ストレスによって引き起こされる損傷に対して脆弱である。本研究では,ドキソルビシン誘導心毒性下の心臓における小胞体ストレス誘導におけるIGF-IIRαの分子機構と寄与を調べた。in vitro H9c2細胞,in vivoトランスジェニックラット心臓組織,CHOPに対するsiRNAs,化学ERシャペロンPBAおよびウェスタンブロット実験を用い,IGF-IIRα過剰発現がERストレスマーカーATF4,ATF6,IRE1αおよびPERKを増強し,DOX処理により更に悪化したことを見出した。これは,p38およびJNKのようなストレス関連MAPKの有意な摂動を伴った。興味深いことに,ストレス反応性細胞保護メディエーターであるPARKINは,ERシャペロンGRP78の発現低下と同時にIGF-IIRαにより有意にダウンレギュレートされた。さらに,ERストレス関連アポトーシス促進因子CHOPは用量依存的にかなり増加し,c-カスパーゼ-12とc-カスパーゼ-3活性の上昇が続いた。逆に,CHOPに対する化学的ERシャペロンPBAまたはsiRNAによるH9c2細胞の処理は,IGF-IIRα誘導ERストレス反応を消失させた。まとめると,これらの知見は,IGF-IIRαがERストレス誘導に寄与し,細胞ストレスコーピング蛋白質を阻害し,一方,心臓筋細胞損傷プログラムに摂食するアポトーシス促進因子を増加させ,最終的に心不全への道を開くことを示唆した。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *心臓 ,  心不全 ,  *ホメオスタシス ,  プロモーター領域 ,  *摂動 ,  シャペロンタンパク質 ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  小胞体ストレス ,  siRNA ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： トランスジェニックラット ,  GRP78 ,  P38 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： IGF-IIRα ,  ERストレス ,  トランスジェニックラット ,  H9c2細胞 ,  ドキソルビシン ,  心毒性

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ドキソルビシン

タイトルに関連する用語 (6件)： 摂動 ,  Er ,  ホメオスタシス ,  ストレス ,  心臓損傷 ,  促進