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J-GLOBAL ID:202202298969960909   整理番号:22A0412586

ラットにおけるディーゼル排気粒子によって誘発される腎皮質損傷の生体力学的側面およびクエルセチン前処理の腎保護的寄与:組織学的および生化学的研究【JST・京大機械翻訳】

The biomechanistic aspects of renal cortical injury induced by diesel exhaust particles in rats and the renoprotective contribution of quercetin pretreatment: Histological and biochemical study
著者 (6件):
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巻: 37  号:ページ: 310-321  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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いくつかの研究は,腎臓組織へのディーゼル排気粒子(DEP)曝露の毒性効果を報告しているが,オートファジー/NF-κBシグナル伝達が,遭遇する機構として関与し,DEPに対する天然フラボノイド,クエルセチンの保護作用は,不明のままである。32匹のアルビノラットを,対照,ケルセチン処理(60mg/kg,経口),DEP曝露(0.5mg/kg,気管内),およびケルセチン/DEP曝露群に分けた。腎皮質の標本は,組織生化学研究と抗NF-κBと抗LC3β抗体を用いた免疫組織化学的分析を受け,続いて形態計測と統計解析を行った。オートファジー遺伝子の発現レベルをRT-PCRを用いて定量的に評価した。DEP曝露ラットはMDAの腎臓組織レベルの上昇とカタラーゼとスーパーオキシドジスムターゼの減少を示した(p<0.05)。組織学的に,尿細管のライニング細胞,糸球体萎縮,および血管うっ血における細胞質液胞変化があった。さらに,腎炎症はNF-κB免疫発現の増加により確認された。さらに,Becn1,ATG5およびLC3βの遺伝子発現はDEP曝露により増加した(p<.0)。逆に,クエルセチン前処理はこれらの腎臓組織-生化学変化(p<0.05)を改善し,オートファジー/NF-κB経路を調節した。全体として,本研究は,腎炎症,オートファジー活性化および酸化ストレスの沈殿を介してDEP曝露により媒介される腎毒性を証明した。ケルセチン前処理は,DEPに対して腎臓を保護するためにそのような機械を拮抗することができた。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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