骨粗鬆症性条件下での骨形成と血管新生に対するケルセチンデリバリーシステムの効果【Powered by NICT】

Zhou Yuning; Wu Yuqiong; Ma Wudi; Jiang Xinquan; Takemra Akimichi; Uemura Mamoru; Xia Lunguo; Lin Kaili; Xu Yuanjin

文献

J-GLOBAL ID：201702243241900436 整理番号：17A0325885

骨粗鬆症性条件下での骨形成と血管新生に対するケルセチンデリバリーシステムの効果【Powered by NICT】

The effect of quercetin delivery system on osteogenesis and angiogenesis under osteoporotic conditions

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資料名：
巻： 5 号： 3 ページ： 612-625 発行年： 2017年
JST資料番号： W2382A ISSN： 2050-750X CODEN： JMCBDV 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

血管新生障害,骨形成およびリモデリングと骨粗しょう症条件下で骨再生は,大きな課題である。本研究では,増殖,骨形成分化および血管新生因子分泌と同様に卵巣切除(OVX)ラット骨髄由来間葉系幹細胞(rBMSCs)の破骨細胞形成因子分泌に及ぼすクエルセチンの効果をin vitroで評価した。これらの過程におけるマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達経路と蛋白質キナーゼB(AKT)シグナル伝達経路の役割も調べた。最後に,マイクロ-ナノハイブリッド表面(nHAバイオセラミックミクロスフェア)とヒドロキシアパタイト(HA)バイオセラミックミクロスフェアを作製し,ケルセチンのドラッグデリバリーキャリアとして使用した,in vivo骨形成と血管新生を誘導する能力は,OVXラット臨界サイズ大腿欠損モデルで確認した。in vitro実験では,ケルセチンは有意に細胞増殖,A LP活性およびOVX rBMSCsの骨形成および血管新生因子の発現を促進しただけでなくreceptor activatorof nuclear factor-κB ligand(RANKL)の発現を用量依存的に阻害した,最も大きな効果を1μMの濃度であることを示した。さらに,細胞外シグナル調節蛋白質キナーゼ(ERK),p38およびAKTシグナル伝達経路の活性化は,ケルセチン処理OVX rBMSCで観察され,これらのシグナル伝達経路間のクロストークが明らかであった。さらに,nHAバイオセラミックミクロスフェアを持続的にケルセチンを効率的に解放できる,nHAバイオセラミック微小粒子中に入れたケルセチンはin vivoで新しい骨形成と血管形成を促進することができた。本研究では,クエルセチンは骨形成と血管新生を促進する可能性がある骨粗しょう症条件下でのin vitroとin vivoの両方で破骨細胞形成を阻害することを明らかにした。さらに,マイクロ-ナノハイブリッド表面とHAバイオセラミックミクロスフェアは,ケルセチンの注射用薬物送達キャリアとして作用し,骨粗鬆症の骨再生に適用することができる。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

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骨格系

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