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J-GLOBAL ID:201702268179942556   整理番号:17A0503655

食餌誘発性肥満とメタボリック症候群の種々のモデルにおけるインスリン産生および抵抗性

Insulin Production and Resistance in Different Models of Diet-Induced Obesity and Metabolic Syndrome
著者 (7件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年02月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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種々のタイプの肥満で起きる高インスリン血症の発症における肝臓と内分泌膵臓の役割は不明である。運動をしないラット(160g)に,低脂肪食(LFD,食物13%kcal脂肪),高脂肪食(HFD,35%脂肪)またはHFD+30%エタノール+30%フルクトース(HF-EFr,22%脂肪)を与えた。1晩絶食したラットを1週間,4週間または8週間後に屠殺した。その後のRT-PCR分析のために,膵臓mRNAと肝臓mRNAを単離した。8週間後,体重はLFD群で3倍,HFD群で2.8倍,HF-EFrで2.4倍に増加した(p<0.01)。HF-EFrを与えたラットは,肝重量が最大であり,第4~8週には少量の食物しか食べなかった(p<0.05)。肝臓-トリグリセリド含量は,全ての群において漸進的に増加した。8週後,HOMA-IR値,空腹時血清グルコース,C-ペプチドおよびトリグリセリドレベルは,LFD給餌ラットにおいて以前の時点と比較して有意に増加した。グルコース,トリグリセリドおよびレプチンの最大血漿レベルが,8週後のHF-EFrで観察された。膵臓インスリンの遺伝子発現は,LFD群に対しHFDおよびHF-EFr群で有意に大きかった。それにもかかわらず,インスリン:C-ペプチド比とHOMA-IR値はHF-EFrにおいてかなり高かった。インスリン受容体-基質-1/2の肝臓遺伝子発現は,HF-EFrにおいて下方制御された。ホスホ-ERK-1/2と炎症メディエーターの発現は,HF-EFrを与えたラットにおいて最大であった。LFDとHFDの慢性摂取は,どちらも肥満,MetS,および肝臓内脂肪蓄積を誘導した。高インスリン血症は,最も低い体重を有しながら最も高い肝臓重量を有するラットにおいて最も強い。これには,膵臓インスリン産生の最も強力な増加と,おそらく肝脂肪蓄積,炎症および他の要因に付随して起こる肝臓インスリンシグナル伝達の最大減少が伴う。(翻訳著者抄録)
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分類 (3件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  生物学的機能  ,  血液検査 
物質索引 (1件):
物質索引
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