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J-GLOBAL ID：201002203422276530   整理番号：10A1541759

分解から逃れたDNAが引き起こす,サイトカインに依存するが獲得免疫に依存しない関節炎

Cytokine-dependent but acquired immunity-independent arthritis caused by DNA escaped from degradation

著者 (7件)： KAWANE Kohki (Kyoto Univ. Graduate School of Medicine, Kyoto, JPN) ,  TANAKA Hiromi (Kyoto Univ. Graduate School of Medicine, Kyoto, JPN) ,  KITAHARA Yusuke (Kyoto Univ. Graduate School of Medicine, Kyoto, JPN) ,  KITAHARA Yusuke (Osaka Univ. Medical School, Osaka, JPN) ,  SHIMAOKA Shin (Chugai Pharmaceutical Co., Shizuoka, JPN) ,  NAGATA Shigekazu (Kyoto Univ. Graduate School of Medicine, Kyoto, JPN) ,  NAGATA Shigekazu (JST-CREST, Kyoto, JPN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 45  ページ： 19432-19437  発行年： 2010年11月09日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： DNアーゼII欠失マウスが関節リウマチに似た多発性関節炎を発症するメカニズムを検討した。DNアーゼII遺伝子が欠失した骨髄由来細胞を移入されたマウスは関節炎を発症した。DNアーゼII欠失マウスの炎症性関節にはTNFα,IL-1β,IL-6遺伝子が高発現していた。TNFαはDNアーゼII欠失マウスの関節炎に律速的な役割を果たし,関節にTNFαが発現すると他のサイトカイン遺伝子の発現が上方調節された。TNFα,IL-1β,IL-6遺伝子のいずれかが欠如すると,残りのサイトカイン遺伝子の発現が遮断され,関節炎の発症が阻害された。TNFα,IL-1β,IL-6のいずれかの中和やメトトレキサートはDNアーゼII欠失マウスの関節炎に治療効果を示した。DNアーゼII欠失マウスはヒトの全身型若年性特発性関節炎やStill病の動物モデルに適していた。

シソーラス用語： *関節炎 ,  ノックアウトマウス ,  マクロファージ ,  アポトーシス ,  *DNアーゼ ,  食作用 ,  TNFα ,  インターロイキン1 ,  インターロイキン6 ,  遺伝子発現 ,  *DNアーゼII ,  免疫応答 ,  インターロイキン1β ,  実験動物 ,  マウス ,  分子遺伝現象
準シソーラス用語： 免疫反応 ,  IL1β

分類 (1件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F)

タイトルに関連する用語 (5件)： 分解 ,  DNA ,  サイトカイン ,  獲得免疫 ,  関節