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J-GLOBAL ID:200902202253072281   整理番号:08A0478527

Caco-2結腸癌細胞に及ぼす生理学的濃度でのエピガロカテキン3-ガラートの抗増殖性影響における67-kDaラミニン受容体媒介ミオシンホスファターゼ活性化の関与

Involvement of 67-kDa laminin receptor-mediated myosin phosphatase activation in antiproliferative effect of epigallocatechin-3-O-gallate at a physiological concentration on Caco-2 colon cancer cells
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巻: 371  号:ページ: 172-176  発行年: 2008年06月20日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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67-kDaラミニン受容体(67LR)は,エピガロカテキン3-ガラート(EGCG)-誘導の細胞増殖および細胞質分裂にとって重要なThr-18/Ser-19におけるミオシン調節軽鎖(MRLC)リン酸化の減少を媒介することを以前に示した。ここでは,ヒト結腸腺癌Caco-2は67LRの高い発現レベルを示し,生理学的に到達可能な濃度(1μM)におけるEGCGは細胞Wnt-シグナル伝達成分の発現に影響することなくG2/M期の細胞を著しく蓄積することを見出した。また,ミオシンホスファターゼを阻害しMRLCリン酸化を促進するThr-696におけるミオシンホスファターゼ標的化サブユニット1(MYPT1)リン酸化が,1μMEGCGへの応答において減少することも見出した。RNA干渉による67LRノックダウンは,細胞周期進行とMRLCおよびMYPT1のリン酸化に及ぼす1μM EGCGの阻害効果を消滅させた。67LRを通じて生理学的濃度におけるEGCGはMYPT1リン酸化を減少させることによりミオシンホスファターゼを活性化でき,これはEGCG-誘導の細胞増殖阻害に関わっている可能性があることをこれらの結果は示唆した。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
基礎腫よう学一般  ,  酵素一般  ,  生物学的機能 

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