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J-GLOBAL ID：200902231939756357   整理番号：08A0874473

CD1d依存性ナチュラルキラーT細胞におけるグルココルチコイド誘発性TNF受容体の共阻害的役割

Co-inhibitory roles for glucocorticoid-induced TNF receptor in CD1d-dependent natural killer T cells

著者 (12件)： CHEN Shuming (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  NDHLOVU Lishomwa C. (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  TAKAHASHI Takeshi (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  TAKEDA Kazuyoshi (Juntendo Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  IKARASHI Yoshinori (National Cancer Center Res. Inst., Tokyo, JPN) ,  KIKUCHI Toshiaki (Tohoku Univ., Sendai, JPN) ,  MURATA Kazuko (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  PANDOLFI Pier Paolo (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY, USA) ,  RICCARDI Carlo (Perugia Univ. Medical School, Perugia, ITA) ,  ONO Masao (Univ. California, CA, USA) ,  SUGAMURA Kazuo (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  ISHII Naoto (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN)
資料名： European Journal of Immunology  (European Journal of Immunology)
巻： 38  号： 8  ページ： 2229-2240  発行年： 2008年08月 
JST資料番号： H0462B  ISSN： 0014-2980  CODEN： EJIMAF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インバリアントナチュラルキラーT(iNKT)細胞におけるグルココルチコイド誘発性TNF受容体(GITR)の役割について検討した。胸腺,脾臓,肝臓のiNKT細胞においてGITR発現を認めた。α-ガラクトシルセラミド(α-GalCer)/CD1d四量体⁺iNKT細胞の抗原誘発性活性化時にGITR発現はこう進した。アゴニスト性抗GITR mAbによるGITR連結はiNKT細胞のα-GalCer誘発性活性化を阻害した。抗原刺激時のGITRシグナルはiNKT細胞活性化の抑制のために必要十分だった。GITR欠損マウスにおいてiNKT細胞発生は正常だった。GITR欠損iNKT細胞は抗原刺激による活性化がこう進していた。GITR欠損はin vivoにおけるα-GalCer刺激時のiNKT細胞の増殖及びサイトカイン産生を促進した。GITR欠損はiNKT細胞媒介性抗腫瘍免疫をこう進した。

シソーラス用語： *リンパ球 ,  *TNF受容体 ,  リンパ球活性化 ,  ノックアウトマウス ,  腫瘍転移 ,  腫瘍免疫 ,  CD抗原 ,  細胞増殖 ,  サイトカイン ,  セレブロシド
準シソーラス用語： CD1d ,  *GITR ,  *インバリアントNKT細胞

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： α-ガラクトシルセラミド

タイトルに関連する用語 (7件)： CD1d ,  依存性 ,  ナチュラルキラーT細胞 ,  グルココルチコイド ,  TNF受容体 ,  阻害 ,  役割