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J-GLOBAL ID：200902233003037050   整理番号：09A0822289

交感神経活性化β3-アドレナリン受容体によるラット肩甲骨間褐色脂肪組織における細胞死誘導DNAフラグメント化因子-α様エフェクターA,CIDEAの急性寒冷曝露が誘導するダウンレギュレーション

Acute cold exposure-induced down-regulation of CIDEA, cell death-inducing DNA fragmentation factor-α-like effector A, in rat interscapular brown adipose tissue by sympathetically activated β₃-adrenoreceptors

著者 (2件)： SHIMIZU Takahiro (Dep. of Pharmacology, School of Medicine, Kochi Univ., Nankoku, Kochi 783-8505, JPN) ,  YOKOTANI Kunihiko (Dep. of Pharmacology, School of Medicine, Kochi Univ., Nankoku, Kochi 783-8505, JPN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 387  号： 2  ページ： 294-299  発行年： 2009年09月18日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 褐色脂肪組織(BAT)における熱生成活性は,多くがミトコンドリアアンカップリング蛋白質1 (UCP1)に依存し,これは寒冷のような環境変化によりアップレギュレートされる。最近CIDEA(細胞死誘導DNAフラグメント化因子-α様エフェクターA)も,BATミトコンドリアで多く発現していることが示されている。ここでは,交感神経系に関し覚醒ラットの肩甲骨間BATにおけるCIDEAのmRNAおよび蛋白量に与える寒冷の影響を検討した。寒冷曝露(4°C 3時間)は,血漿ノルアドレナリン量を上昇し,BATにおけるノルアドレナリンターンオーバーを増加した。寒冷曝露は,BATにおけるCIDEAのmRNAと蛋白量のダウンレギュレーションを生じ,UCP1のmRNAと蛋白量のアップレギュレーションを伴った。CIDEAとUCP1の寒冷誘導変化は,それぞれプロプラノロール(非選択的β-アドレナリン受容体アンタゴニスト) (2mg/動物)またはSR59230A (選択的β3-アドレナリン受容体アンタゴニスト) (2mg/動物)の腹腔内前処理により抑制された。これら結果は,急性寒冷曝露がラットにおいて交感神経活性化β3-アドレナリン受容体仲介機構により肩甲骨間BATでCIDEAのダウンレギュレーションを生じることを示す。Copyright 2009 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 交感神経系 ,  *アドレナリン受容体 ,  褐色脂肪組織 ,  細胞死 ,  *タンパク質 ,  *寒冷ストレス ,  ターンオーバー ,  肩甲骨 ,  DNA損傷 ,  カテコールアミン ,  アミノアルコール ,  第一アミン ,  第二アルコール ,  ポリオール ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  第二アミン
準シソーラス用語： *CIDEA蛋白質 ,  DNA断片化 ,  UCP1蛋白質

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (2件)： ノルアドレナリン ,  プロプラノロール

タイトルに関連する用語 (12件)： 交感神経活性 ,  アドレナリン受容体 ,  ラット ,  肩甲骨 ,  褐色脂肪組織 ,  細胞死 ,  誘導 ,  DNAフラグメント化 ,  因子 ,  エフェクター ,  寒冷曝露 ,  ダウンレギュレーション