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J-GLOBAL ID:200902266021760783   整理番号:08A0253106

PC12細胞の脱分極誘発分化は転写因子CREB経路を介するホスホリパーゼD2によって仲介される

Depolarization-induced differentiation of PC12 cells is mediated by phospholipase D2 through the transcription factor CREB pathway
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資料名:
巻: 104  号:ページ: 1372-1386  発行年: 2008年03月 
JST資料番号: B0504B  ISSN: 0022-3042  CODEN: JONRA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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PC12細胞の脱分極誘発軸索成長の制御におけるホスホリパーゼD2(PLD2)の役割を検討した。KCl誘発脱分極は軸索成長及びGAP43とシナプシンIの発現上昇を誘発し,各種酵素阻害剤を用いて実験により,これらの反応にはPLD2,CaMキナーゼII(CaMKII)及びMAPキナーゼ(MAPK)が関与していることが判明した。siRNAによるCaMKIIδのサイレンシングは,プロリンリッチ蛋白質チロシンキナーゼ2(Pyk2),Srcキナーゼ及びERKのリン酸化を遮断した。PLD阻害剤の1-ブタノール及びPLD2 siRNAのトランスフェクションは,Pyk2,ERK及びCREBのシン酸化を抑制した。PC12細胞におけるKCl誘発脱分極による細胞情報伝達にはPLD2,CaMKII及びMAPKが関与していた。PLDの活性化は,ERK及びCRE結合蛋白質(CREB)のリン酸化に関与していた。KCl誘発脱分極はPC12細胞における蛋白質キナーゼAシグナル伝達経路とは無関係であった。これらの結果から,PLD2活性化が脱分極誘発によるPC12細胞の分化時のGAP43やシナプシンIなどの神経蛋白質の発現に関与していることが証明された。
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細胞生理一般  ,  酵素生理 
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