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J-GLOBAL ID：200902270070050098   整理番号：08A0382578

1型神経線維腫(NF1)癌抑制因子ニューロフィブロミンは会合蛋白質CRMP2を介してPC12細胞の神経細胞への分化を制御する

Neurofibromatosis Type 1 (NF1) Tumor Suppressor, Neurofibromin, Regulates the Neuronal Differentiation of PC12 Cells via Its Associating Protein, CRMP-2

著者 (12件)： PATRAKITKOMJORN Siriporn (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  KOBAYASHI Daiki (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  MORIKAWA Takashi (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  WILSON Masayo Morifuji (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  TSUBOTA Nobuyuki (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  IRIE Atsushi (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  OZAWA Tatsuya (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  AOKI Masashi (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  ARIMURA Nariko (Nagoya Univ., Aichi, JPN) ,  KAIBUCHI Kozo (Nagoya Univ., Aichi, JPN) ,  SAYA Hideyuki (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto) ,  ARAKI Norie (Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 283  号： 14  ページ： 9399-9413  発行年： 2008年04月04日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌抑制因子ニューロフィブロミンは部分的にRas-GAPとして機能し,1型神経線維腫(NF1)での神経細胞の異常に関係する。その機能を調べるため,プロテオミックスにより結合蛋白質を探し,軸索の調節因子CRMP2を検出した。CRMP2はニューロフィブロミンC末に結合し,リン酸化に依存した。NGF刺激PC12細胞で両蛋白質は伸長した神経突起の先端と分岐で特に共局在した。siRNAでニューロフィブロミンの発現を低下すると,神経突起の伸長が抑制され,CDK5,GSK3β,RhoキナーゼによるCRMP2のリン酸化が亢進し,この効果はNF1のRAS-GAP関連ドメインを過剰発現することで正常化した。したがって,ニューロフィブロミンによるCRMP2のリン酸化の調節は,CRMP2への結合による直接的な効果およびRas-GAP機能によるキナーゼカスケードの間接的な効果であると示唆された。ニューロフィブロミンとCRMP2との結合が神経細胞の分化に必要であることが示された。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  タンパク質結合 ,  遺伝病 ,  神経線維腫 ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  PC12細胞 ,  NGF【成長因子】 ,  *軸索 ,  ヒト ,  ラット
準シソーラス用語： Cdk5 ,  *CRMP-2 ,  GAP【蛋白質】 ,  GSK3β ,  ρ-キナーゼ ,  *ニューロフィブロミン ,  神経線維腫症1型 ,  *神経突起

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (11件)： 神経線維腫 ,  NF1 ,  癌 ,  抑制因子 ,  ニューロフィブロミン ,  会合 ,  蛋白質 ,  CRMP2 ,  PC12細胞 ,  神経細胞 ,  分化