文献

J-GLOBAL ID：201002229433677110   整理番号：10A0556957

ヒトラクトフェリンはToll様受容体4経路を介してNF-κBを活性化する一方リポ多糖類刺激TLR4シグナル伝達を妨害する

Human lactoferrin activates NF-κB through the Toll-like receptor 4 pathway while it interferes with the lipopolysaccharide-stimulated TLR4 signaling

著者 (13件)： ANDO Ken (Tokyo Univ. Pharmacy and Life Sci., JPN) ,  HASEGAWA Keiichi (Tokyo Univ. Pharmacy and Life Sci., JPN) ,  SHINDO Ken-ichi (Tokyo Univ. Pharmacy and Life Sci., JPN) ,  FURUSAWA Tomoyasu (Tokyo Univ. Pharmacy and Life Sci., JPN) ,  FUJINO Tomofumi (Tokyo Univ. Pharmacy and Life Sci., JPN) ,  KIKUGAWA Kiyomi (Tokyo Univ. Pharmacy and Life Sci., JPN) ,  NAKANO Hiroyasu (Juntendo Univ. School of Medicine, JPN) ,  TAKEUCHI Osamu (Osaka Univ., JPN) ,  AKIRA Shizuo (Osaka Univ., JPN) ,  AKIYAMA Taishin (Univ. Tokyo, JPN) ,  GOHDA Jin (Univ. Tokyo, JPN) ,  INOUE Jun-ichiro (Univ. Tokyo, JPN) ,  HAYAKAWA Makio (Tokyo Univ. Pharmacy and Life Sci., JPN)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 277  号： 9  ページ： 2051-2066  発行年： 2010年05月 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 抗細菌性自然免疫系ヒトラクトフェリン(LF)のNF-κB活性化の原因となるシグナル伝達経路を単球性白血病細胞THP1と骨髄分化因子(MyD)88欠損MEF細胞で調べた。MyD88欠損細胞ではLF処理で遅延性NF-κB活性が増強し,MyD88依存性および非依存性の経路が関与していることが明らかとなった。LFはMyD88依存性および非依存性経路の活性化に必要なToll様受容体(TLR)4欠損細胞ではNF-κBを活性化できなかった。LPS誘導性炎症性サイトカインおよびケモカイン産生はLFによっては低下したが,LF由来の炭水化物鎖では影響は無かった。LFがおそらくそのポリペプチド部分を介してLPS依存性のTLR4の活性化を妨害することでエンドトキシン血症を抑制するという情報伝達系モデルを提示した。

シソーラス用語： *ラクトフェリン ,  THP-1細胞 ,  アダプタータンパク質 ,  エンドトキシン血症 ,  リポ多糖類 ,  *Toll様受容体 ,  *NFκB ,  炎症性サイトカイン ,  消炎作用 ,  *自然免疫 ,  MyD88 ,  *Toll様受容体4 ,  シグナル伝達
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  LPS受容体

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (11件)： ヒト ,  ラクトフェリン ,  Toll様受容体4 ,  経路 ,  NF-κB ,  活性化 ,  リポ多糖類 ,  刺激 ,  TLR4 ,  シグナル伝達 ,  妨害