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J-GLOBAL ID：201102258943252774   整理番号：11A1483853

T細胞におけるアリール炭化水素受容体欠損はコラーゲン誘導性関節炎の発生を抑制する

Aryl hydrocarbon receptor deficiency in T cells suppresses the development of collagen-induced arthritis

著者 (8件)： NAKAHAMA Taisuke (Osaka Univ. World Premier International Immunology Frontier Res. Center, Osaka, JPN) ,  KIMURA Akihiro (Keio Univ., Tokyo, JPN) ,  NGUYEN Nam Trung (Osaka Univ. World Premier International Immunology Frontier Res. Center, Osaka, JPN) ,  CHINEN Ichino (Osaka Univ. World Premier International Immunology Frontier Res. Center, Osaka, JPN) ,  HANIEH Hamza (Osaka Univ. World Premier International Immunology Frontier Res. Center, Osaka, JPN) ,  NOHARA Keiko (National Inst. Environmental Studies, Tsukuba, JPN) ,  FUJII-KURIYAMA Yoshiaki (Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo, JPN) ,  KISHIMOTO Tadamitsu (Osaka Univ. World Premier International Immunology Frontier Res. Center, Osaka, JPN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 108  号： 34  ページ： 14222-14227  発行年： 2011年08月23日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性関節リウマチへのアリール炭化水素受容体(Ahr)の寄与を,マウスモデルを用いて調べた。コラーゲン免疫化Ahrノックアウト(KO)マウスでは,IL-1βやIL-6などの炎症性サイトカインの血清レベルは低かった。このKOマウスでは,リンパ節におけるTh1とTh17細胞の集団は各々増加または減少したが,制御性T細胞の割合は変らなかった。T細胞におけるAhrの欠損はコラーゲン誘導性関節炎の発生を抑制したが,マクロファージにおけるAhrの欠損は効果がなかった。このように,実験的自己免疫性関節炎の発症はT細胞のAhrに依存する。

シソーラス用語： 病態モデル ,  ノックアウトマウス ,  *Ah受容体 ,  *関節炎 ,  自己免疫病 ,  自己免疫 ,  インターロイキン6 ,  インターロイキン1 ,  ヘルパーT細胞 ,  Th1細胞 ,  炎症性サイトカイン ,  関節リウマチ ,  T細胞
準シソーラス用語： 慢性関節リウマチ ,  Tリンパ球 ,  CD4+ T細胞 ,  Th17細胞 ,  インターロイキン1β ,  *コラーゲン誘導性関節炎 ,  自己免疫性関節炎

分類 (3件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (4件)： T細胞 ,  アリール炭化水素受容体 ,  欠損 ,  コラーゲン誘導性関節炎