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J-GLOBAL ID：201102264478011242   整理番号：11A0886139

DNA鎖間架橋の修復へのSLX4の関与はFanconi貧血経路によって調節される

Involvement of SLX4 in interstrand cross-link repair is regulated by the Fanconi anemia pathway

著者 (10件)： YAMAMOTO Kimiyo N. (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  YAMAMOTO Kimiyo N. (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN) ,  KOBAYASHI Shunsuke (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  TSUDA Masataka (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  KURUMIZAKA Hitoshi (Waseda Univ., Tokyo, JPN) ,  TAKATA Minoru (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  KONO Koichi (Osaka Medical Coll., Osaka, JPN) ,  JIRICNY Josef (Univ. Zurich, Zurich, CHE) ,  TAKEDA Shunichi (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  HIROTA Kouji (Kyoto Univ., Kyoto, JPN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 108  号： 16  ページ： 6492-6496  発行年： 2011年04月19日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： DNA鎖間架橋(ICL)の修復におけるSLX4の役割を明らかにする目的で,SLX4遺伝子を欠損したニワトリDT40細胞を作製した。SLX4欠損細胞は染色体異常を原因とする細胞死を起こしたことから,SLX4はDNA損傷の修復に重要な役割を果たすことが分かった。SLX4のDNA損傷部位への動員はSLX4のユビキチン結合ジンクフィンガー(UBZ)ドメインとFanconi貧血(FA)コア複合体によってユビキチン化されたFANCD2との相互作用によって仲介された。また,FA経路はSLX4に依存しないICL修復にも関与すること,およびSLX4のUBZドメインはFANCD4以外のユビキチン化蛋白質と相互作用する可能性も示した。

シソーラス用語： *架橋【高分子】 ,  *DNA【核酸】 ,  Fanconi貧血 ,  *タンパク質 ,  ユビキチン化 ,  二次構造 ,  リンタンパク質 ,  核構成タンパク質 ,  細胞増殖 ,  キノン ,  脂環式化合物 ,  窒素複素環化合物 ,  ジエン ,  カルバミド酸エステル ,  エノールエーテル ,  亜鉛フィンガー ,  白金錯体 ,  抗腫瘍薬 ,  アンミン錯体 ,  クロロ錯体 ,  Fanconi貧血相補群D2タンパク質
準シソーラス用語： シスプラチン ,  *SLX4蛋白質 ,  FANCD2蛋白質

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： マイトマイシンC

タイトルに関連する用語 (6件)： DNA ,  架橋 ,  修復 ,  Fanconi貧血 ,  経路 ,  調節