ヒストンマクロH2A1.2は脂肪生成を抑制することによって代謝的健康と痩せを増進する

PAZIENZA Valerio; PANEBIANCO Concetta; RAPPA Francesca; RAPPA Francesca; MEMOLI Domenico; BORGHESAN Michela; BORGHESAN Michela; CANNITO Sara; OJI Asami; MAZZA Giuseppe; TAMBURRINO Domenico; FUSAI Giuseppe; BARONE Rosario; BARONE Rosario; BOLASCO Giulia; VILLARROYA Francesc; VILLARROYA Francesc; VILLARROYA Joan; VILLARROYA Joan; HATSUZAWA Kiyotaka; CAPPELLO Francesco; CAPPELLO Francesco; TARALLO Roberta; NAKANISHI Tomoko; NAKANISHI Tomoko; VINCIGUERRA Manlio; VINCIGUERRA Manlio; VINCIGUERRA Manlio; VINCIGUERRA Manlio

文献

J-GLOBAL ID：201602252481719967 整理番号：16A1308782

ヒストンマクロH2A1.2は脂肪生成を抑制することによって代謝的健康と痩せを増進する

Histone macroH2A1.2 promotes metabolic health and leanness by inhibiting adipogenesis

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資料名：
巻： 9 号： Oct ページ： 9:45 (WEB ONLY) 発行年： 2016年10月
JST資料番号： U7028A ISSN： 1756-8935 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

背景:肥満は健康システムに大きな悪影響がある。そのエピジェネティックな基礎は不明である。マクロH2AはヒストンH2Aのバリアントで,2つの選択的エクソンスプライシングのアイソフォームH2A1.1とH2A1.2があり,多能性とがん発生において細胞の可塑性と増殖を制御する。それらの脂肪組織の可塑性での役割は知られていない。結果:本研究では肥満したヒトの内臓脂肪組織におけるH2A1.1タンパク質レベルがBMIと正の相関があり,H2A1.2とは殆ど相関のないことを示す。H2A1.2にGFPの標識を加えた遺伝子をマウスに導入し,標準的な餌と高脂肪の餌を与えた場合の代謝的健康について調べた。餌摂取量に変化は無かったが,これらのマウスでは両方の餌で脂肪重量は低く,グルコース代謝が改善していた。後者の餌では膵島が小さく,炎症も有意に低かった。マウス脂肪組織でのマクロH2A1.2の過剰発現は,マウスの肥満組織で重要な肥満遺伝子の転写レベルの大きな変化を誘導した。前肥満細胞と成熟肥満細胞のゲノム解析により,肥満分化によってH2A1.2遺伝子分布に僅かな変化があるだけであることが明らかになり,転写因子とは異なる協調性のあることが示唆された。マクロH2A1.2の過剰発現は肥満を顕著に抑え,マクロH2A1.1の過剰発現は逆の効果があった。結論:マクロH2A1.2は前例のないクロマチンコンポーネントで,分化する肥満組織の抗肥満転写ネットワークを修飾することによって代謝的な健康を強力に増進した。H2A1.2発現の増強を目指す戦略は,ヒトにおける過剰な肥満を軽減させる可能性があった。(翻訳著者抄録)

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脂質の代謝と栄養

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