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J-GLOBAL ID:201702260798841349   整理番号:17A1974322

白血球細胞由来ケモタキシン2欠損マウスにおけるlipopolysaccharide/dガラクトサミン誘導肝障害の軽減【Powered by NICT】

Alleviation of lipopolysaccharide/d-galactosamine-induced liver injury in leukocyte cell-derived chemotaxin 2 deficient mice
著者 (13件):
資料名:
巻: 12  ページ: 166-171  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3090A  ISSN: 2405-5808  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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白血球細胞由来ケモタキシン2(LECT2)は主に肝臓で産生され分泌多面的蛋白質である。以前にLECT2は炎症性肝疾患の発症に重要な役割を果たすことを示した。Lipopolysaccharide/dガラクトサミン(LPS/d GalN)誘発急性肝障害は劇症肝不全の動物モデルである。ここでは,この肝損傷は,LECT2欠損マウスで軽減されることを見出した。,この肝炎を仲介するTNF-αおよびIFN-γのレベルはこれらのマウスで減少し,TNF-αのそれよりも著しく大きく,これはIFN-γ産生の低下に伴って有意に有していた。は,肝単核細胞におけるIFN-γ産生細胞を解析した。フローサイトメトリー解析は,野生型マウスと比較してLECT2欠失マウスにおける肝NKとNKT細胞で有意に減少したIFN-γ産生を示した。も組換えIL-12の全身投与,NKとNKT細胞におけるIFN-γを誘導することが知られている後LECT2欠損マウスにおけるIFN-γ産生の減少を実証した。これらの結果は,NKおよびNKT細胞におけるIFN-γ産生の減少は,LECT2欠損マウスにおけるLPS/d GalN誘導性肝障害の緩和に関与していることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生体防御と免疫系一般  ,  サイトカイン 

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