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J-GLOBAL ID：201702269515605924   整理番号：17A1378530

低蛋白質食を与えたラットから単離した肝細胞におけるトリグリセリド合成はインシュリンシグナル伝達の上方制御に非依存的に増強される【Powered by NICT】

Triglyceride synthesis in hepatocytes isolated from rats fed a low-protein diet is enhanced independently of upregulation of insulin signaling

著者 (6件)： Taguchi Yusuke (Department of Bioregulation, Institute for Advanced Medical Sciences, Nippon Medical School, 1-396 Kosugimachi, Nakahara-ku, Kawasaki, 211-8533, Japan) ,  Toyoshima Yuka (Department of Bioregulation, Institute for Advanced Medical Sciences, Nippon Medical School, 1-396 Kosugimachi, Nakahara-ku, Kawasaki, 211-8533, Japan) ,  Tokita Reiko (Department of Bioregulation, Institute for Advanced Medical Sciences, Nippon Medical School, 1-396 Kosugimachi, Nakahara-ku, Kawasaki, 211-8533, Japan) ,  Kato Hisanori (Corporate Sponsored Research Program “Food for Life”, Organization for Interdisciplinary Research Projects, The University of Tokyo, 1-1-1 Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8657, Japan) ,  Takahashi Shin-Ichiro (Department of Animal Sciences, Graduate School of Agriculture and Life Sciences, The University of Tokyo, 1-1-1 Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-8657, Japan) ,  Minami Shiro (Department of Bioregulation, Institute for Advanced Medical Sciences, Nippon Medical School, 1-396 Kosugimachi, Nakahara-ku, Kawasaki, 211-8533, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 490  号： 3  ページ： 800-805  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蛋白質栄養失調は,ラットの脂肪肝を開発したことが知られている。しかし,蛋白質による栄養不良は肝臓における脂質蓄積を促進する機構は完全には理解されていない。我々の以前の研究は,蛋白質栄養失調はラット肝臓におけるTGレベルの増加とインシュリンシグナル伝達をアップレギュレートすることを示した。,上方制御されたインスリンシグナルは,蛋白栄養不良下でTG蓄積の増強に寄与するかどうかを調べた。in vivoインシュリン誘導肝臓TG合成を解析するために困難であるので,低蛋白質食を与えたラット由来の単離肝細胞を用いた。肝細胞は低蛋白質飼料として対照食または5%カゼイン飼料(5C)として15%カゼイン飼料(15C)を給与したラットから単離し,次いでインシュリンで処理した。in vivoで示されたように,インシュリンシグナル伝達が5C食ラット(肝細胞5C)から単離した肝細胞でアップレギュレートされた。しかし,脂質生成酵素のmRNAレベルのインシュリン誘導増加,アセチル-CoAカルボキシラーゼ1(ACC1)及び脂肪酸シンターゼ(FAS)を含む,は両群で類似していた。ACC1及びFAS蛋白質レベルと同様に,両グルコースとパルミチン酸から合成されたTGの量は肝細胞5Cの基底状態で増加したが,インシュリンによってもさらに増加しなかった。これらの結果は,de novo脂肪酸合成とエステル化の両方によるTG合成は肝細胞5C,インシュリンシグナル伝達のアップレギュレーションに依存しないで強化されたことを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *トリグリセリド ,  カゼイン ,  脂肪肝 ,  *インスリン ,  リポゲネシス ,  *タンパク質 ,  脂肪酸シンターゼ ,  *単離 ,  *アップレギュレーション ,  *肝細胞 ,  mRNA ,  脂肪酸
準シソーラス用語： 脂肪酸合成 ,  脂肪蓄積 ,  *インスリンシグナル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 蛋白質栄養失調 ,  脂肪肝 ,  インシュリン ,  トリグリセリド合成 ,  ラット肝細胞

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： パルミチン酸

タイトルに関連する用語 (10件)： 蛋白質 ,  ラット ,  単離 ,  肝細胞 ,  トリグリセリド ,  インシュリン ,  シグナル伝達 ,  上方制御 ,  非依存 ,  増強